Aktywny czynnik IXa blokujący zapobiega powstawaniu wewnątrznaczyniowego skrzepliny w naczyniach wieńcowych bez hamowania koagulacji zewnątrznaczyniowej w modelu zakrzepicy u psów.

W celu oceny wpływu czynnika IX / IXa na zakrzepicę wewnątrznaczyniową badano model zakrzepicy wieńcowej u psów. Tworzenie zakrzepu zapoczątkowywano przez przyłożenie prądu do igły w obwodowej tętnicy wieńcowej. Gdy rozwinęło się 50% okluzji naczynia, prąd został zatrzymany i zwierzęta otrzymały dożylny bolus albo soli fizjologicznej, bydlęcy czynnik glutamyloglicylowy-arginylowy IXa (IXai), konkurencyjny inhibitor zestawu czynnika IXa do swoistego kompleksu aktywacji czynnika X bydlęcy czynnik IX lub heparyna. Zwierzęta otrzymujące sól fizjologiczną lub czynnik IX rozwinęły zamknięcie wieńcowe z powodu zakrzepu fibryny / płytki w 70 . 11 min. W przeciwieństwie, infuzja IXai zapobiegała całkowitemu tworzeniu się skrzepliny (ponad 180 minut) w dawkach 460 i 300 mikrogramów / kg, i częściowo blokowała tworzenie skrzepliny przy 150 mikrogramach / kg. Preparat IXai tłumił gromadzenie się fibrynogenu / fibryny 125I w miejscu skrzepliny o około 67% (P mniejsze niż 0,001) i powodował około 26% spadek uwalniania serotoniny z płytek krwi w zatoce wieńcowej (P mniej niż 0,05). Zmienne hemostatyczne u zwierząt otrzymujących IXai pozostały w granicach normy. Zwierzęta przyjmujące heparynę w stężeniu wystarczającym do zapobieżenia zakrzepicy okluzyjnej znacznie zwiększyły krwawienie, podczas gdy poziomy heparyny, które utrzymywały hemostazę pozanaczyniową, nie zapobiegły zakrzepicy w naczyniach wieńcowych. Sugeruje to, że czynnik IX / IXa może przyczyniać się do powstawania skrzeplin i że zahamowanie udziału IXa w mechanizmie krzepnięcia blokuje zakrzepicę wewnątrznaczyniową bez upośledzania hemostazy pozanaczyniowej.
[przypisy: soczewki crizal, spodziectwo żołędziowe, hbsag badanie ]