Badania interakcji między komórkami T i B u dorosłych pacjentów ze złożonym niedoborem odporności

Interakcje komórkowe zaangażowane w patogenezę hipogammaglobulinemii badano u sześciu pacjentów z powszechnym zmiennym niedoborem odporności. Ilości immunoglobulin (Ig) G i IgM w supernatancie stymulowanych mitogenem szkopułkowatych współhodowli prawidłowych i niedrobnokomórkowych komórek jednojądrzastych zmierzono za pomocą oznaczeń radioimmunologicznych. Jednojądrzaste komórki trzech z sześciu pacjentów hamowały produkcję Ig prawidłowych komórek B (p <0,005). Gdy oczyszczony pacjent i normalne komórki T zostały dodane do komórek B w różnych autologicznych lub allogenicznych kombinacjach, zaobserwowano, że niedoborowe komórki T (AT) od czterech pacjentów tłumiły prawidłową syntezę IgM. Alergiczne normalne komórki T nie zapewniały pomocy komórkom B od tych samych pacjentów z niedoborem odporności. U dwóch pacjentów autologiczne komórki T były zdolne do wspomagania autologicznej syntezy IgM komórek B in vitro. U pięciu pacjentów limfocyty AT hamowały prawidłową syntezę IgG w komórkach B. Usunięcie komórek T posiadających determinanty Ia lub limfocyty T z receptorami Fc-IgG nie zmniejszyło efektu supresyjnego komórek AT w prawidłowej syntezie limfocytów B. Dodanie indometacyny, inhibitora syntetazy prostaglandyn, nie znosiło supresyjnego działania komórek jednojądrzastych z niedoborem odporności. Dodanie bursztynianu hydrokortyzonu (10 .M) spowodowało odwrócenie efektu supresyjnego komórek AT na wytwarzanie IgM u jednego pacjenta; jednakże nie zanotowano in vitro odwrócenia efektu działania komórek supresorowych w pięciu. Tłumienie przez komórki T z niedoborem immunologicznym zostało wyeliminowane przez 2000 rad promieniowania rentgenowskiego u trzech pacjentów. Po napromieniowaniu promieniami X immunologiczne komórki T mogą działać jako pomocnicze normalne komórki B.
[hasła pokrewne: soczewki crizal, amarantus ekspandowany co to znaczy, łękotka czy łąkotka ]