Chemotaktyczny peptyd S100 wzmaga receptor zmiatacza i ekspresję Mac-1 oraz akumulację estru cholesterylu w mysich makrofagach otrzewnowych in vivo.

We wczesnym stadium rozwoju blaszki miażdżycowej monocyty są rekrutowane do tętnicy tętniczej, gdzie gromadzą lipidy i stają się komórkami piankowatymi. Opisane ostatnio mysie białko chemotaktyczne S100, CP-10, może odgrywać ważną rolę w tym procesie. Dootrzewnowe wstrzyknięcie CP-10 (42-55) (chemotaktycznego peptydu regionu zawiasu) myszom spowodowało przedłużoną rekrutację leukocytów z sześciokrotnym wzrostem liczby monocytów w ciągu 24 godzin. CP-10 (42-55) – wzbudzone monocyty / makrofagi nagromadziły znacząco zwiększone estry cholesterolu w odpowiedzi na acetylowany LDL, zarówno in vivo, jak i in vitro, co było związane z dwukrotnym wzrostem ekspresji receptora wymiatacza. Przeciwnie, makrofagi wytwarzane przez tioglikolan i makrofagi, stymulujące wzrost kolonii, eksprymowały poziomy receptora zmiatającego podobnego do tych, które były obecne na makrofagach i nie wykazywały zwiększonego obciążenia acetylowanym LDL in vitro. Integracja leukocytów Mac-1 (CD11b / CD18) i jego podjednostka beta (CD18), ale antygenu związanego z funkcjonowaniem limfocytów, ani antygenu 4 o bardzo późnej aktywacji, nie uległy zmianie na monocytach / makrofagach wywoływanych przez CP-10 (42- 55), tioglikolan i czynnik stymulujący kolonię makrofagów. Ewolucja estru cholesterylu in vitro została znacznie zwiększona przez adhezję, która wydawała się obejmować aktywację makrofagów poprzez ligację z Mac-1. Początkowe zdarzenia związane z rekrutacją monocytów i adhezją do ściany naczynia mogą być ważne w rozwoju komórek piankowatych makrofagów, a CP-10 lub pokrewne białka S100 mogą przyczyniać się do wczesnych stanów zapalnych w przebiegu miażdżycy poprzez stymulowanie tych zdarzeń.
[hasła pokrewne: soczewki crizal, uszkodzona łąkotka objawy, mielopatia szyjna leczenie ]