Genotyp promotora 5-lipooksygenazy arachidonianu, dietetycznego kwasu arachidonowego i miażdżycy tętnic ad 5

Podobnie, zwiększone spożycie kwasów eikozapentaenowych i dokozaheksaenowych może zmniejszyć wytwarzanie zapalnych leukotrienów i zahamować ten efekt.14 Rycina 2. Rycina 2. Interakcje między dietą a genem między spożyciem kwasu arachidonowego (panel A), kwasem linolowym (panel B), kwasem eikozapentaenowym (EPA) plus kwasem dokozaheksaenowym (DHA) (panel C), nienasyconymi kwasami tłuszczowymi (panel D ) lub nasycone kwasy tłuszczowe (panel E) i wpływ genotypu promotora 5-lipoksygenazy na grubość śródmimek-szyjkę tętnicy szyjnej (IMT). Wszystkie interakcje zostały skorygowane o wiek, płeć, wzrost, palenie tytoniu oraz grupę rasową lub etniczną; interakcje przedstawione w panelach A, B i C zostały dostosowane względem siebie. Kwas arachidonowy to kwas 5,8,11,14-eikozatetraenowy (20: 4n-6); kwas linolowy to kwas 9,12-oktadekadienowy (18: 2n-6); kwas eikozapentaenowy to kwas 5,8,11,14,17-eikozapentaenowy (20: 5n-3); i kwas dokozaheksaenowy to 4,7,10,13,16,19-dokozaheksaenowy kwas (22: 6n-3). Pokazane są środki (. SE). Z powodu zaokrąglania kategorie wydają się nakładać.
Zwiększona grubość warstwy wewnętrznej była istotnie związana ze spożyciem zarówno kwasu arachidonowego (P dla trendu <0,001) i kwasu linolowego (P dla trendu = 0,03) wśród nośników z dwóch wariantów alleli (Figura 2A i Figura 2B), ale nie wśród nośników wspólny allel (wartości P dla interakcji podano na rysunku 2). W przeciwieństwie do tego spożycie morskich kwasów tłuszczowych n-3 było istotnie i odwrotnie związane z grubością błony wewnętrznej tylko pośród nośników z dwóch wariantów alleli (P dla trendu = 0,007) (Figura 2C). Interakcje między dietą a genem były specyficzne dla tych kwasów tłuszczowych i nie obserwowano ich w przypadku spożycia pokarmowego jednonienasyconego tłuszczu (Figura 2D), tłuszczów nasyconych (Figura 2E) lub innych zmierzonych kwasów tłuszczowych (dane nie pokazane).
Interakcja z LDL-genem
Rysunek 3. Rysunek 3. Średni poziom cholesterolu LDL (. SE) według grupy genotypowej 5-lipoksygenazy (panel A) i średniej (. SE) grubość błony środkowej wewnątrzmacicznej (IMT) według poziomu cholesterolu LDL wśród nosicieli Pospolity allel 5-lipoksygenazy i nośniki dwóch alleli wariantu 5-lipooksygenazy (panel B). Szacunki w panelach A i B zostały skorygowane o wiek, płeć, wzrost, palenie tytoniu oraz grupę rasową lub etniczną. D oznacza allele delecyjne, allele addycyjne i allel wspólny W (pięć motywów wiążących Sp1 tandem). Aby przeliczyć wartości dla cholesterolu na miligramy na decylitr, podziel przez 0,02586. Z powodu zaokrąglania kategorie wydają się nakładać.
Stężenie cholesterolu LDL w osoczu nie różniło się istotnie pomiędzy nośnikami 5-lipoksygenazy z dwóch wariantów alleli i nosicielami wspólnego allelu (P = 0,33), ani nie było istotnych różnic pomiędzy pięcioma grupami genotypów (P = 0,21 na podstawie analizy wariancji) ( Figura 3A). Jednak poziom cholesterolu LDL był silniejszym czynnikiem aterogennym wśród nośników dwóch wariantów alleli niż nośników wspólnego allelu (Figura 3B).
Polimorfizm i zapalenie 5-lipooksygenazy
Poziom białka C-reaktywnego zwiększył się o czynnik 2 wśród nośników dwóch wariantów alleli, w porównaniu z nośnikami wspólnego allelu (średnio 2,6 vs. 1,3 mg na litr, P = 0,007), a poziomy interleukiny 6 i współczynnik martwicy nowotworu . zostały nieznacznie zwiększone o 32 procent (P = 0,07) i 17 procent (P = 0,11), odpowiednio
[patrz też: oprogramowanie stomatologiczne, Białkomocz, wdrożenia magento ]
[patrz też: amarantus ekspandowany co to znaczy, uszkodzona łąkotka objawy, wzór mdrd ]