Genotyp promotora 5-lipooksygenazy arachidonianu, dietetycznego kwasu arachidonowego i miażdżycy tętnic cd

Przyjmowanie długołańcuchowych wielonienasyconych kwasów tłuszczowych n-3 (kwasy eikozapentaenowy i dokozaheksaenowy) zostało zsumowane, ze względu na wysoką korelację pomiędzy przyjmowaniem tych dwóch kwasów tłuszczowych (korelacja rzędu rang, 0,85). Spożycie kwasu arachidonowego i jego metabolicznego prekursora (kwasu linolowego) były słabo skorelowane (r = 0,15) i zostały oszacowane osobno. Poziomy kwasu linolowego i długołańcuchowych wielonienasyconych kwasów tłuszczowych n-3 w osoczu i tkance są skorelowane z przyjmowaniem odpowiednich kwasów tłuszczowych w diecie20, a te asocjacje zostały oszacowane w badaniu potwierdzającym udział 66 pacjentów. Korelacje Spearmana między spożyciem pokarmu (wyrażone w gramach na 1000 kcal) a odpowiednim kwasem tłuszczowym w osoczu (wyrażonym jako procent całkowitej ilości kwasów tłuszczowych) wynosiły 0,53 (P <0,001) dla kwasów eikozapentaenowego plus dokozaheksaenowego i 0,32 (P = 0,01) dla kwas linolowy. Analiza statystyczna
Skorygowane średnie i wartości P dla różnic między grupami genotypów oszacowano na podstawie średniej wartości współzmiennych przy użyciu regresji metodą najmniejszych kwadratów. Względne szanse podwyższenia grubości warstwy wewnętrznej były oszacowane przez porządkową regresję logistyczną z wykorzystaniem decylów grubości intima-media jako wyniku porządkowego. W przypadku liczb przedstawiających relacje według trzech uporządkowanych grup, podane wartości P pochodzą z modeli z ciągłymi zmiennymi porządkowymi. Współzmienne w modelach statystycznych odnoszące się do grubości intima-media względem genotypu to wiek, interakcja genotypu z wiekiem (wyśrodkowany w wieku 50 lat), płeć, wzrost i grupa rasowa lub etniczna (model 1); wszystkie czynniki w modelu plus palenie tytoniu (obecnie, dawniej lub nigdy), poziom aktywności fizycznej, spożycie tłuszczów nasyconych w diecie (wyrażone jako procent poboru energii) i spożycie alkoholu (model 2, behawioralne czynniki ryzyka ); i wszystkie czynniki w modelu 2 plus poziom cholesterolu w surowicy, poziom cholesterolu w lipoproteinach o dużej gęstości (HDL) w surowicy, skurczowe ciśnienie krwi, wskaźnik masy ciała (waga w kilogramach podzielona przez kwadrat wysokości w metrach), obecność lub brak cukrzyca (typu lub 2), stosowanie leków przeciwnadciśnieniowych i stosowanie leków obniżających stężenie lipidów (model 3, czynniki ryzyka biologicznego i leczenie zapobiegawcze).
W pierwotnych analizach porównywano nośniki co najmniej jednego powszechnego allelu z nosicielami dwóch wariantów alleli. Ta kategoryzacja została wyprowadzona z interakcji farmakogenetycznej obejmującej te dwie grupy genotypów.6 Niektóre porównania a posteriori dla dodatkowych podgrup genotypowych 5-lipoksygenazy są również prezentowane w celu generowania hipotezy.
Wyniki
Tabela 1. Tabela 1. Główne czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego według genotypu 5-lipoksygenazy. W wyniku genotypowania uzyskano 442 nośniki wspólnego allelu 5-lipoksygenazy (94,0%) i 28 nośników dwóch wariantów alleli (6,0%). Główne czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego przedstawiono dla kohorty w Tabeli 1, zgodnie z genotypem promotora. Nie stwierdzono znaczących różnic pomiędzy nosicielami wspólnego allelu i nosicielami dwóch wariantów alleli. Jednakże rozpowszechnienie wariantów genotypów różniło się w zależności od rasy i grupy etnicznej (P <0,001 w teście chi-kwadrat), z wyższymi wskaźnikami występowania wśród Azjatów lub Wysp Pacyfiku (19,4%), Murzynów (24,0%) oraz innych rasowych lub etnicznych grupy (18,2%) niż wśród osób latynoskich (3,6%) i nie-latynoskich (3,1%).
Polimorfizm 5-lipoksygenazy i miażdżyca
Tabela 2
[patrz też: Enterolambrisentan, wdrożenia magento, celiprolol ]
[podobne: spodziectwo żołędziowe, zespół reitera objawy, przetoka ustno zatokowa ]