Genotyp promotora 5-lipooksygenazy arachidonianu, dietetycznego kwasu arachidonowego i miażdżycy tętnic czesc 4

Grubość błony środkowej tętnicy szyjnej według genotypu 5-lipoksygenazy. Średnią grubość intima-media w tętnicy szyjnej według genotypu 5-lipoksygenazy przedstawiono w Tabeli 2. Poziom istotności niedostosowanego zwiększenia grubości błony środkowej w grupie z dwoma wariantowymi allelami potwierdzono za pomocą nieparametrycznej analizy bootstrap. Po dostosowaniu do wieku, płci, wzrostu i grupy rasowej lub etnicznej, średnia grubość intima-media (. SE) była podwyższona o 80 . 19 .m wśród nosicieli dwóch wariantów alleli, w porównaniu z nosicielami wspólnego allelu (95 procent przedział ufności, od 43 do 116, P <0,001) (tabela 2). To podwyższenie pozostało istotne po dostosowaniu do behawioralnych czynników ryzyka (78 . 19 .m, P <0,001) i biologicznych czynników zakłócających lub mediatorów i leczenia zapobiegawczego (62 . 17. M, P <0,001) (Tabela 2). Wielkość widocznego efektu genotypu w tym ostatnim modelu jest podobna do tej związanej z cukrzycą w tej kohorcie (64 . 26 .m, P = 0,01) i większa niż ta związana z obecnym paleniem (45 . 11 .m, P <0,001). Ten widoczny wpływ aterogenny nie wpływał znacząco na płeć ani na stan palenia, ale wzrastał wraz z wiekiem (P dla interakcji = 0,04). Grubość warstwy intima-media była większa w grupie z dwoma wariantami alleli we wszystkich pięciu kategoriach rasowych i etnicznych. Różnice między genotypami były największe wśród czarnych i najmniejsze wśród białych nielatyńskich, a różnice w innych grupach były pośrednie (dane niepokazane). Różnice te nie były jednak statystycznie istotne (P = 0,26).
Względna wielkość tego związku genotypu 5-lipoksygenazy została oszacowana przy użyciu regresyjnej regresji logistycznej. Po skorygowaniu o wiek, płeć, wzrost i rasę lub grupę etniczną, szanse zwiększenia grubości ścianki wzrosły o czynnik 4 wśród nosicieli dwóch wariantów alleli w porównaniu z nosicielami wspólnego allelu (iloraz szans, 4,1; przedział ufności, 2.1 do 8.2; P <0.001). Korekta dla wielu potencjalnych czynników zakłócających nie zmniejszyła znacząco tej zależności (iloraz szans, 3,7; P <0,001).
Rycina 1. Rycina 1. Średnia (. SE) grubość warstwy środkowej tętnicy szyjnej (IMT) w pięciu grupach genotypu 5-lipoksygenazy. Środki skorygowano o wiek, płeć, wzrost, rasę lub grupę etniczną, palenie tytoniu, poziom aktywności fizycznej, spożycie tłuszczów nasyconych i spożycie alkoholu za pomocą analizy kowariancji. D oznacza allele delecyjne, allele addycyjne i allel wspólny W (pięć motywów wiążących Sp1 tandem). Wartości P odnoszą się do różnic między wskazanymi grupami genotypów.
Związek pomiędzy genotypem i grubością błony intima-media był dalej badany w pięciu genotypach 5-lipoksygenazy pochodzących z kombinacji alleli wspólnych (W), delecji (D) i addycyjnych (A): DD (18 podmiotów), DA (9) , WD (105), WA (22) i WW (315); genotyp AA zaobserwowano tylko u osobnika (grubość warstwy wewnętrznej – 661 .m). Różnice między pięcioma grupami genotypowymi potwierdziły obecność recesywnego schematu efektów (ryc. 1).
Interakcje między dietą a genem
Jeżeli zaobserwowany wzrost grubości błony środkowej w wariantach 5-lipoksygenazy wynikał ze zwiększonej produkcji leukotrienów (np. Leukotrienu B4), wówczas zwiększona dostępność substratu 5-lipooksygenazy, kwasu arachidonowego i jego metabolicznego prekursora (kwasu linolowego) mogłaby nasilają aterogenne działanie wariantowych genotypów
[więcej w: cilostazol, dekstrometorfan, Mimośród ]
[podobne: prada 03 nv, limitki aflofarm, łękotka czy łąkotka ]