Hamowane przez CAMP hamowanie błonowej membrany Na + -H + z membraną szczotki nerek wymaga dysocjacyjnego kofaktora fosfoproteinowego.

Wcześniejsze badania sugerowały, że hamowanie przez błonę komórkową A (PKA) zahamowania wymieniacza Na (+) – H + królika z błony szczęki nerkowej (BBM) obejmuje białko regulatorowe, które różni się od transportera. To przypuszczalne białko regulatorowe oczyszczono za pomocą chromatografii kolumnowej i SDS-PAGE, i określono częściową sekwencję pierwszorzędowego aminokwasu. Poliklonalne przeciwciało oczyszczone przez powinowactwo do syntetycznego peptydu reprezentującego sekwencję białka rozpoznało polipeptyd o długości 55 kD w BBM, ale nie w błonie podstawno-bocznej. Przeciwciało immunoprecypitowało substrat PKA o podobnej masie cząsteczkowej z rozpuszczalnych w detergencie białek BBM. Przy oznaczaniu po rekonstytucji PKA w obecności ATP i Mg2 + nie hamował transportu wymiany Na (+) – H + we frakcji solubilizowanych białek BBM wymywając z kolumny anionowymiennej pomiędzy 0,2 i 0,4 M NaCl (frakcja B). Podstawienie frakcji B za pomocą immunoprecypitowanego białka 55-kD przywróciło hamujący wpływ PKA (zmiana = 42%, P <0,05). Przeciwnie, transport Na (+) - H + wymiany w całkowitych solubilizowanych białkach BBM był hamowany 25% (P <0,05) przez PKA, ATP i Mg2 +. Efekt ten został zniesiony przez immunodepulację białka regulatorowego cAMP (zmiana = + 5%, P = NS). Odkrycia te dostarczają dowodów, że regulacja nerkowego transportu BBM Na (+) - H + przez PKA zależy od uzupełnienia i wyczerpania określonego białka. Sugeruje to, że hamowanie przez nerki nerkowego wymiennika Na (+) - H + BBM wymaga udziału białka regulatorowego, które różni się od samego transportera. [więcej w: makaszka allegro, drożdżaki w kale, zespół reitera ]