Hodowane komórki śródbłonka syntetyzują zarówno czynnik aktywujący płytkę, jak i prostacyklinę w odpowiedzi na histaminę, bradykininę i trifosforan adenozyny.

Hodowane ludzkie komórki śródbłonka syntetyzują prostacyklinę (PGI2), silny inhibitor funkcji płytek krwi, gdy stymulowany jest histaminą, bradykininą lub ATP. Paradoksalnie informujemy, że agoniści ci również indukowali szybką i trwałą syntezę czynnika aktywującego płytki (PAF) przez komórki śródbłonka. W rzeczywistości, syntezę tego silnego aktywatora płytek i neutrofili indukowano przez stymulację tego samego podtypu receptora, który indukował syntezę PGI2: stymulacja histaminy H1 lub receptora bradykininy B2 indukowała syntezę PAF i PGI2. Jednakże istnieją dwie fizjologicznie istotne różnice między wytwarzaniem PAF i PGI2 przez komórki śródbłonka. Synteza PGI2 trwała tylko 7,5 minuty przed nagłym przerwaniem syntezy, podczas gdy synteza PAF była wyraźnie wykrywalna nawet 45 minut po stymulacji. Chociaż maksymalne nagromadzenie PAF nastąpiło po 10-15 min stymulacji, przedłużona synteza spowodowała obecność PAF do godziny po stymulacji. Po drugie, podczas gdy PGI2 został uwolniony z pojedynczej warstwy komórek, PAF pozostał związany z komórką bez znaczącego uwalniania do ośrodka zewnętrznego. Dlatego PAF wytwarzany przez komórki śródbłonka nie działa jako hormon. Przedłużone połączenie tego silnego aktywatora płytek krwi i neutrofili z komórkami śródbłonka może pośredniczyć w niektórych z zapalnych właściwości histaminy i bradykininy. Może również być czynnikiem w tworzeniu zakrzepowej powierzchni naczyniowej, zdarzenia sugerowanego do odgrywania głównej roli w patogenezie zakrzepicy i miażdżycy tętnic.
[hasła pokrewne: adidas superstar damskie allegro, przetoka ustno zatokowa, hbsag badanie ]