In vivo uszkodzenie płuc szczurów przez metabolity tlenu.

Zakroplenie do płuc płuc szczurów enzymów, które wytwarzają metabolity tlenu, skutkuje ostrym uszkodzeniem płuc. Wstrzyknięcie oksydazy ksantynowej i ksantyny powoduje ostre uszkodzenie płuc, które w obecności dysmutazy ponadtlenkowej, ale nie w obecności katalazy, może być znacznie zmniejszone, co sugeruje, że O2- ma zdolność do zranienia płuc. Wkraplanie generatora H2O2, a mianowicie oksydazy glukozowej, spowoduje, w wystarczających ilościach, ostre uszkodzenie, które nie jest zależne od neutrofili. Gdy stosuje się małą dawkę samej oksydazy glukozy lub samej laktoperoksydazy, występuje małe uszkodzenie płuc. Jednakże, zaszczepienie połączenia tych dwóch enzymów powoduje poważne, ostre uszkodzenie, które może być blokowane w sposób zależny od dawki przez katalazę, ale nie przez dysmutazę ponadtlenkową. Oczyszczona ludzka leukocytowa mieloperoksydaza, ale nie peroksydaza chrzanowa, zastąpi laktoperoksydazę w modelu uszkodzenia płuc. Szkodliwe działanie tych enzymów na płuca nie można przypisać obecności zanieczyszczających proteaz. Ostre uszkodzenie płuc wywołane wkropleniem oksydazy glukozy i laktoperoksydazy rozwija się w śródmiąższowe zwłóknienie. Badania te stanowią bezpośrednie zastosowanie generatorów metabolitów tlenu do indukcji in vivo uszkodzenia płuc. Dane sugerują, że płuca szczura są podatne na uszkodzenie przez różnorodne metabolity tlenu, w tym O2-, H2O2 i jego pochodne laktoperoksydazy lub pochodne mieloperoksydazy. Badania wskazują również, że uszkodzenie płuc wywołane przez metabolity tlenu może prowadzić do śródmiąższowego zwłóknienia płuc
[przypisy: drożdżaki w kale, limitki aflofarm, limitki opinie ]