Indukcja odporności na śmiertelną infekcję Haemophilus influenzae typu b przez lipopolisacharyd rdzeniowy Escherichia coli.

Wysiłki mające na celu zapobieganie zakażeniom Haemophilus influenzae typu b (HIB) w okresie niemowlęcym były hamowane przez niską immunogenność szczepionek zawierających polisacharyd otoczkowy u dzieci poniżej 18 miesięcy. W poszukiwaniu alternatywnych immunogenów badaliśmy potencjał ochronny rdzenia endotoksyny bogatej w lipidy (LPS) ubogiej w polisacharydy w eksperymentalnych zakażeniach HIB. Ponieważ wszystkie bakterie Gram-ujemne mają podobne struktury rdzeniowe LPS, byliśmy w stanie wykorzystać jako szczepionkę mutanta J5 Escherichia coli 0111, którego LPS składa się tylko z podstawowych składników, a tym samym uniknąć problemów w interpretacji wynikających ze skażenia szczepionką -HPS immunoglobuliny HIB. Myszy otrzymały stopniowe inokulum HIB i rozwinęły letalną infekcję analogiczną do ludzkiej HIB, gdy zjadliwość zwiększono za pomocą mucyny i hemoglobiny. Po aktywnej immunizacji za pomocą zabitych ciepłem E. coli J5, przeżyło 40/50 (80%) zakażonych myszy, w porównaniu z 14/50 (28%) immunizowanych solą fizjologiczną kontroli (P mniejsze niż 0,005). Bierna immunizacja króliczą surowicą odpornościową przeciwko E. coli J5 zapobiegła śmiertelnej infekcji HIB przy podawaniu 24 lub 72 h przed lub 3 h po infekcji. Ta ochrona została zniesiona przez adsorpcję surowicy odpornościowej z oczyszczonym L5 z L5, przy czym przeżywalność zmniejszyła się z 14/24 na 0/24 (P poniżej 0,005). Ponadto królicze antysurowica do oczyszczonego LPS J5 dawała równie silną ochronę przed śmiercią, jak surowica odpornościowa dla całych komórek J5. Badania te wykazują, że odporność na rdzeń LPS zapewnia ochronę przed eksperymentalną mysią infekcją HIB i zapewnia ramy dla nowego podejścia do zapobiegania chorobom u ludzi z HIB.
[więcej w: hbsag badanie, talasemie, mielopatia szyjna leczenie ]