Komorowe zaburzenia rytmu i przeniesienie K + podczas niedokrwienia mięśnia sercowego i interwencja z prokainą, insuliną lub roztworem glukozy

Aby ocenić stosunek komorowych zaburzeń rytmu do ruchu K + mięśnia sercowego podczas niedokrwienia, umieściliśmy cewnik elektrody w lewej tętnicy wieńcowej przedniej zstępującej w celu wytworzenia zakrzepu u nienaruszonych znieczulonych psów. 85Kr iniekcji odległych od zakrzepu pozwoliło na seryjne pomiary wieńcowego przepływu krwi. Zwierzęta z grupy I z umiarkowanym zmniejszeniem przepływu nie wykazywały arytmii ani wyjścia mięśnia sercowego K +. W grupie II znacznemu zmniejszeniu przepływu towarzyszył potencjał urazu i utrata K + z miejsca niedokrwienia, przed częstoskurczem komorowym i podczas niego. Interwencje terapeutyczne przeprowadzono na zwierzętach mających taki sam stopień niedokrwienia jak w grupie II. Ogólnoustrojowy prokainoamid w grupie III przerwał tachykardię i wypływ K +, pomimo utrzymującego się niedokrwienia. Grupa IV nie reagowała na wewnątrzwieńcową insulinę z wychwytem K +, jak u normalnych psów, i przechodziła do fibrylacji. Podczas wytwarzania hiperglikemii w Grupie V utrata mięśnia sercowego K + ustała wraz z utrzymaniem rytmu zatokowego. Wydaje się, że czynniki hemodynamiczne odgrywają główną rolę w powstawaniu arytmii. Ponieważ wewnątrzwieńcowy wlew K + u normalnych psów miał podobną zmienioną repolaryzację i powodował migotanie, wydaje się, że podczas niedokrwienia K + przed wystąpieniem arytmii wskazuje na główną rolę jonu w patogenezie. Ten pogląd potwierdza utrata K + i arytmii wywołana u normalnych psów przez strophanthidin oraz fakt, że farmakologiczna regulacja utraty K + jest związana z korektą arytmii, pomimo utrzymywania się niskiego przepływu krwi.
[podobne: limitki opinie, soczewki crizal, drożdżaki w kale ]