Lisofosfatydylocholina transkrypcyjnie indukuje ekspresję genów czynnika wzrostu w hodowanych ludzkich komórkach śródbłonka.

Lizofosfatydylocholina (lizo-PC) jest głównym fosfolipidowym komponentem aterogennych lipoprotein (np. Utlenionych LDL i beta-VLDL), a także może być generowana przez działanie wydzielanej przez leukocyt fosfolipazę A2 w miejscach zapalenia. Wcześniej informowaliśmy, że lizo-PC może aktywować hodowane endoteliny, co powoduje selektywną regulację w górę cząsteczek adhezyjnych, takich jak cząsteczka adhezyjna komórek naczyniowych-1 i międzykomórkowa cząsteczka adhezyjna-1. W badaniu tym stwierdziliśmy, że lizo-PC zwiększa poziomy mRNA w stanie równowagi dla dwóch czynników wzrostu mięśni gładkich / skierowanych na fibroblast, łańcuchów A i B PDGF i białka wiążącego EGF podobnego do heparyny (HB-EGF), w hodowlach. ludzkie komórki śródbłonka. Lyso-PC nie regulował ekspresji niektórych innych indukowalnych genów śródbłonka, w tym E-selektyny, IL-8 lub białka chemotaktycznego monocytów-1 w tych samych komórkach, w przeciwieństwie do układu współrzędnych aktywacji typowo obserwowanego z innymi bodźcami, takimi jak jako TNF alfa, endotoksyna bakteryjna lub PMA. Testy spływu jądrowego dokumentują zwiększoną szybkość transkrypcji dla genu HB-EGF w komórkach traktowanych lizo-PC. Analizy Northern blot po leczeniu aktynomycyną D dodatkowo wskazywały, że zwiększone ilości mRNA dla łańcuchów HB-EGF, PDGF A i B oraz międzykomórkowej cząsteczki adhezyjnej-1 nie były zależne od stabilizacji komunikatu. Wnioskujemy, że lizo-PC może indukować ekspresję genu czynnika wzrostu w hodowanych komórkach śródbłonka, a zatem może przyczyniać się do migracji i proliferacji komórek mięśni gładkich i fibroblastów w różnych ustawieniach odpowiedzi na uszkodzenia in vivo.
[patrz też: mefedron opinie, atrofia szyjki macicy, spodziectwo żołędziowe ]