Liza ogólnoustrojowa chroni przed skutkami aktywacji płytek krwi podczas trombolizy wieńcowej.

Liza ogólnoustrojowa może chronić przed aktywacją płytek krwi i trwającą zakrzepicą związaną z trombolizą tętnic wieńcowych. Aby rozwiązać tę hipotezę, porównywaliśmy urokinazę i tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) podawany dożylnie w przewlekłym, psim modelu zakrzepicy tętnic wieńcowych. T-PA 10 mikrogramów / kg na minutę wywoływała reperfuzję w 55 . 7 min, ale całkowite ponowne wszczepienie nastąpiło u 9/10 zwierząt. Reokluzji zapobiegano przez połączenie t-PA z 7E3, przeciwciałem z płytkową glikoproteiną IIb / IIIa, która zniosła ex vivo agregację płytek. Podobny czas do reperfuzji obserwowano w przypadku urokinazy 750-1 000 U / kg na minutę. W przeciwieństwie do t-PA, całkowita reokluzja wystąpiła tylko w 1/20 przypadków (P mniej niż 0,001 vs. t-PA), pomimo dowodów na ciągłą aktywację płytek in vivo i agregację płytek ex vivo. Co więcej, nie odzwierciedlało to różnicy w klirensie dwóch aktywatorów plazminogenu. Jednakże fibrynogen w osoczu był niewykrywalny po urokinazie w przeciwieństwie do t-PA. Ponadto u zwierząt leczonych prourokinazą 20 mikrogramów / kg mc. Na min, reokluzja (4/7) korelowała ze stopniem lizy układowej. Aby określić, czy aktywacja płytek zmodyfikowała odpowiedź na urokinazę, została ona połączona z 7E3. 7E3 0,8 mg / kg skróciło czas do reperfuzji z t-PA (30 +/- 5, n = 6, P = 0,025), ale nie z urokinazą (56 +/- 8 vs. 62 +/- 6, P = ns). Liza ogólnoustrojowa chroni przed skłonnością do ciągłej zakrzepicy podczas trombolizy wieńcowej, aby opóźnić reperfuzję i wywołać reokluzję. Może to zmienić wymagania dotyczące wspomagającej terapii przeciwpłytkowej
[więcej w: progeria objawy, amarantus ekspandowany co to znaczy, talasemie ]