Nieprawidłowa funkcja limfocytów B z krwi obwodowej pacjentów ze szpiczakiem mnogim. Brak korelacji między liczbą komórek potencjalnie zdolnych do wydzielania immunoglobuliny M i poziomów immunoglobulin w surowicy.

Pacjenci ze szpiczakiem mnogim wykazują niedobór normalnych immunoglobulin poliklonalnych w surowicy. Aby określić przyczyny tego spadku, oceniliśmy ilościowo i porównaliśmy liczbę limfocytów powierzchniowych IgM + B oraz liczbę komórek B podatnych na transformację wirusem Epsteina-Barra (EBV) o stężeniu IgM w surowicy. Stężenia IgM w surowicy różniły się znacznie u poszczególnych pacjentów, czasowo zmieniając się z niewykrywalnych na normalne ilości, a następnie spadając ponownie do poziomu niewykrywalnego. Przejściowy wzrost do normalnych stężeń IgM w surowicy zaobserwowano u 42% pacjentów ocenianych w dwóch lub więcej punktach czasowych. Spośród 44 pacjentów 52% wykazało brak korelacji pomiędzy liczbą komórek B IgM + (sIgM +) powierzchniowych a stężeniem IgM w surowicy. Jedna podgrupa pacjentów (25%) miała wykrywalną normalną liczbę sIgM + komórek B we krwi, ale niewykrywalne poziomy surowicy IgM. Transformacja komórek B od tych pacjentów wskazała blok w sekrecji IgM, który był zewnętrzny dla komórek B, które były w pełni zdolne do transkrypcji, translacji i sekrecji IgM po transformacji EBV. Drugi podzbiór pacjentów (27%) miał niewykrywalną liczbę sIgM + komórek B, ale w pobliżu normalnych poziomów IgM w surowicy, co sugeruje obfite wydzielanie przez kilka klonów komórek B. Spośród 18 pacjentów z gammapatią monoklonalną o nieokreślonym znaczeniu (MGUS), 26% wykazało brak korelacji między liczbą komórek sIgM + B a stężeniem IgM w surowicy. Sugerujemy, że u pacjentów ze szpiczakiem mnogim, a w niektórych z MGUS istnieje mechanizm (y) zewnętrzny dla komórki B, który pośredniczy w zatrzymaniu w dojrzewaniu limfocytów B.
[patrz też: mefedron opinie, spodziectwo żołędziowe, uszkodzona łąkotka objawy ]