Podwójna regulacja metabolizmu glikogenu przez insulinę i insulinopodobne czynniki wzrostu w ludzkich komórkach wątrobiaka (HEP-G2). Analiza z przeciwciałem monoklonalnym antyreceptorowym.

Insulina i insulinopodobne czynniki wzrostu (IGF-I i IGF-II) należą do rodziny hormonów, które regulują metabolizm i wzrost wielu tkanek. Hodowane komórki HEP-G2 (minimalny ludzki wątrobiak odchylania) mają receptory insuliny i reagują na insulinę poprzez zwiększenie metabolizmu glikogenu. W niniejszym badaniu z komórkami HEP-G2, wykorzystaliśmy insulinę znakowaną 125I, IGF-I i IGF-II do identyfikacji różnych receptorów dla każdego hormonu w badaniach hamowania konkurencji. Nieznakowana insulina była zdolna do hamowania wiązania 125I-IGF-I, ale nie wiązania 125I-IGF-II. Mysie monoklonalne przeciwciało z ludzkim receptorem insuliny, które hamuje wiązanie insuliny i blokuje działanie insuliny hamowało 75% wiązania insuliny 125I, ale nie hamowało wiązania 125I-IGF-I ani 125I-IGF-II. Kiedy badano metabolizm glikogenu, insulina stymulowała [3H] włączanie glukozy do glikogenu w dwufazowy sposób; jedna faza, która wynosiła 20-30% maksymalnej odpowiedzi wystąpiła w zakresie 1-100 pM, a druga faza wystąpiła powyżej 100 pM-100 nM. Przeciwreceptorowe przeciwciało monoklonalne hamowało pierwszą fazę stymulacji insuliną, ale nie drugą. Zarówno IGF-I, jak i IGF-II stymulowały wbudowywanie [3H] glukozy w zakresie 10 pM-10 nM; IGF-I był trzy do pięciu razy silniejszy. Przeciwciało monoklonalne nie miało jednak wpływu na regulację IGF metabolizmu glikogenu. Dlatego badania te wskazują, że insulina, jak również IGF w stężeniach fizjologicznych regulują metabolizm glikogenu w komórkach HEP-G2. Ponadto, w regulacji metabolizmu glikogenu pośredniczy zarówno receptor insuliny, jak i receptory IGF.
[podobne: jasnobrązowy stolec, atrofia szyjki macicy, zespół reitera ]