Produkt D degradacji fibrynogenu indukuje oderwanie komórek śródbłonka przez aktywację fibrynolizy za pośrednictwem komórek.

Przeanalizowaliśmy wpływ fragmentu D produktu degradacji fibrynogenu (FDP) na spójność pojedynczej warstwy śródbłonka oraz mechanizmy oderwania komórek śródbłonka wywołanego fragmentem D od podłoża. Inkubacja bydlęcych komórek śródbłonka płucnego (BPAEC) z fragmentem D powodowała zależne od stężenia i czasu odłączanie komórek od podłoża. Optymalna odpowiedź wystąpiła przy stężeniach fragmentu D 2 mikroM i wymagała czasu inkubacji 24 godziny. BPAEC poddany prowokacji fragmentem D zwiększył stężenie i aktywność aktywatora plazminogenu typu urokinazy (uPA) w kondycjonowanej pożywce w ciągu 2 do 4 godzin inkubacji. Fragment D również indukował uwalnianie tkankowego aktywatora plazminogenu, ale w mniejszym stopniu niż uPA. Fragment D jednocześnie zwiększał aktywność aktywatora plazminogenu (PA) w sposób zależny od stężenia. Po zwiększeniu aktywności PA następowało zwiększenie aktywności plazminy związanej z plazminą, a następnie wzrost degradacji fibrynogenu 125I i witronektyny 125I wstępnie powleczonej w macierzy podśródbłonkowej. Wstępne traktowanie BPAEC przeciwciałem anty-uPA i inhibitorami uPA (dansyl-GGACK) i plazminą (aprotyniną) zapobiegało około 60% indukowanego fragmentem D komórek śródbłonka. Wnioskujemy, że fragment D FDP zwiększa wydzielanie śródbłonkowych PA i wzmacnia wytwarzanie plazmin, przyczyniając się w ten sposób do proteolizy macierzy pozakomórkowej i odrywania komórek śródbłonka. Fragment D może być krytycznym mediatorem wiążącym aktywację fibrynolizy z naczyniowym uszkodzeniem śródbłonka w zaburzeniach zapalnych.
[przypisy: prada 03 nv, mefedron opinie, hbsag badanie ]