Przyspieszenie tworzenia kompleksu trombina-antytrombina u tylnych szczurów poprzez cząsteczki podobne do heparyny związane ze śródbłonkiem.

Zbadaliśmy rolę cząsteczek heparynopodobnych w regulacji krzepnięcia poprzez perfuzję zadów tylnych szczura za pomocą oczyszczonej ludzkiej trombiny i jej inhibitora osoczowego, antytrombiny. Nasze dane wskazują, że kontakt składników hemostatycznych ze śródbłonkiem zwiększa szybkość tworzenia kompleksu trombina-antytrombina aż 19-krotnie ponad nieskatalizowaną szybkością interakcji enzym-inhibitor. Cząsteczki podobne do heparyny odpowiadają za przyspieszenie działania antytrombiny. Ilość kompleksu trombina-antytrombina wytworzona w preparacie tylnej kończyny po wstępnym traktowaniu układu naczyniowego oczyszczoną heparyną Flavobacterium lub z dodaniem czynnika IV płytek do składników hemostatycznych była równa poziomom niekatalizowanym. Te heparynopodobne cząsteczki wydają się być ściśle związane z powierzchnią światła śródbłonka, ponieważ nie mogą być wykryte w fizjologicznym buforze, który został perfundowany przez zwierzę. Powyższe mukopolisacharydy działają w sposób podobny do dostępnej w handlu heparyny, ponieważ modyfikacja antytrombiny w miejscu krytycznym dla zależnego od heparyny przyspieszania inhibitora proteazy dawała poziom produktu interakcji identyczny z niekatalizowaną ilością. Na koniec, dodanie diizofluorofosforanu-trombiny do strumienia perfuzji enzymu zmniejszyło ilość kompleksu trombina-antytrombina wytworzonego u zwierzęcia o 30-40%, co sugerowało, że trombina związana do śródbłonka, jak również wolna od enzymu w roztworze, jest dostępna dla antytrombiny. oddziałuje z heparynowymi cząsteczkami obecnymi na śródbłonku.
[więcej w: przetoka ustno zatokowa, atrofia szyjki macicy, uszkodzona łąkotka objawy ]