Rekombinowane interferon-gamma odwzorowuje makrofagi pęcherzyków płucnych hodowane in vitro w celu uwolnienia leukotrienu B4 w odpowiedzi na stymulację IgG.

Oceniono zdolność interferonu-gamma do regulowania wytwarzania i uwalniania leukotrienu B4 (LTB4) z ludzkich makrofagów pęcherzyków płucnych u zdrowych osób niepalących. Kiedy pęcherzykowe makrofagi inkubowano przez 60 minut z zagregowaną cieplnie IgG (HAIgG), wytworzyły one i uwolniły 5,7 +/- 1,7 ng LT B4 na 10 (6) komórek w porównaniu do 1,9 +/- 0,4 ng z komórek inkubowanych z samym buforem, P = 0,02. Gdy pęcherzykowe makrofagi były wstępnie inkubowane z interferonem-gamma przez 24 h przed aktywacją przez 60 min za pomocą agregowanej cieplnie IgG, rozpuszczalne agregaty IgG stały się znacząco bardziej skutecznym bodźcem dla uwalniania LTB4, 17,0 +/- 3,9 ng / 10 (6) komórek, P = 0,001, w porównaniu do komórek inkubowanych w nieobecności interferonu gamma i poddanych prowokacji HAIgG. Interferon-gamma nie zmienił odpowiedzi na A23187. Ten efekt interferonu-gamma zależał zarówno od czasu, jak i od dawki; było to również swoiste, ponieważ ani interferon-alfa, ani interferon-beta nie miały regulacyjnego wpływu na uwalnianie LTB4 z komórek w odpowiedzi na prowokację HAIgG. Preinkubacja pęcherzyków makrofagów z interferonem gamma zwiększyła gęstość receptorów IgG1 o 81,5 . 17,3%; ani interferon-alfa, ani interferon-beta nie wpływają na ten parametr. Ponadto, monomeryczne IgG1 blokowało uwalnianie LTB4 wywołane przez HAIgG z makrofagów pęcherzykowych stymulowanych przez interferon-gamma. Zatem, co najmniej jeden z mechanizmów, za pomocą których interferon-gamma zastępuje makrofagi pęcherzyków płucnych do wytwarzania i uwalniania LTB4 w odpowiedzi na stymulację przez agregaty IgG, polega na zwiększeniu liczby receptorów dla tego bodźca.
[więcej w: zespół reitera objawy, wzór mdrd, amarantus ekspandowany co to znaczy ]