Rola metabolicznej produkcji CO2 w odpowiedzi na wentylację w ćwiczeniach stacjonarnych.

Zbadaliśmy rolę metabolicznego wytwarzania CO2 w hiperpenerii wysiłku mięśniowego, porównując odpowiedź wentylacji pęcherzyków płucnych z umiarkowanym poziomem wysiłku z odpowiedzią na żylny wlew CO2 w spoczynku. Badania przeprowadzono na czterech owieczkach, które zostały przeszkolone do biegania na bieżni. Owce zostały kaniulowane na żylną, żylną perfuzję, tak aby CO2 mógł zostać wprowadzony do obwodowej krwi żylnej przez płuca błony w obwodzie perfuzyjnym. Owce oddychały powietrzem w pomieszczeniu przez rurkę dotchawiczą wszczepioną przez tracheostomię, a próbki gazów, które straciły ważność, zostały zebrane w celu pomiaru szybkości wytwarzania CO2 i zużycia O2. Wszystkie pomiary zostały wykonane w stanie ustalonym. W każdej z czterech owiec związek między wentylacją pęcherzykową a tempem wytwarzania CO2 można opisać za pomocą pojedynczej funkcji liniowej (r większej niż 0,99; P mniejszej niż 0,001), niezależnie od tego, czy produkcja CO2 została zwiększona przez wysiłek fizyczny, czy żylny CO2 infuzji lub kombinacji obu procedur. Związek ten dotyczył wartości produkcji CO2 do 350% kontroli. W przeciwieństwie do tego, nie znaleziono żadnej wyjątkowej zależności między szybkością wentylacji pęcherzyków płucnych a szybkością zużywania O2, pojemności minutowej serca lub mieszanego ciśnienia krwi żylnej. Odkrycia wskazują, że hiperpenerię łagodnego do umiarkowanego stanu stacjonarnego można przypisać związanemu z tym wzrostowi tempa produkcji CO2. Dlatego nie ma potrzeby wywoływania obowiązkowych bodźców niemetabolicznych w celu uwzględnienia reakcji wentylacji na ćwiczenia w stanie ustalonym.
[hasła pokrewne: spodziectwo żołędziowe, łękotka czy łąkotka, prada 03 nv ]