Valacyclovir raz na dobę zmniejsza ryzyko przeniesienia opryszczki narządów płciowych ad 6

Czas do wystąpienia objawowego pierwszego epizodu opryszczki narządów płciowych był znacznie dłuższy u partnerów biorców walacyklowiru niż u partnerów przyjmujących placebo (ryc. 1B). Kiedy ocenialiśmy wszystkie 41 przypadków przejęcia HSV-2, stwierdziliśmy, że HSV-2 zostało nabyte przez 27 podatnych partnerów biorców placebo (3,6%) w porównaniu z 14 podatnymi partnerami biorców walacyklowiru (1,9%) ( współczynnik ryzyka, 0,52, przedział ufności 95%, 0,27 do 0,99, P = 0,04) (tabela 2 i wykres 1C). Więcej partnerek niż partnerów płci męskiej osób leczonych placebo uzyskało infekcję HSV-2 (7,4 procent vs. 1,8 procent) (Tabela 3 i Rysunek 1D). Continue reading „Valacyclovir raz na dobę zmniejsza ryzyko przeniesienia opryszczki narządów płciowych ad 6”

Genotyp promotora 5-lipooksygenazy arachidonianu, dietetycznego kwasu arachidonowego i miażdżycy tętnic ad 5

Podobnie, zwiększone spożycie kwasów eikozapentaenowych i dokozaheksaenowych może zmniejszyć wytwarzanie zapalnych leukotrienów i zahamować ten efekt.14 Rycina 2. Rycina 2. Interakcje między dietą a genem między spożyciem kwasu arachidonowego (panel A), kwasem linolowym (panel B), kwasem eikozapentaenowym (EPA) plus kwasem dokozaheksaenowym (DHA) (panel C), nienasyconymi kwasami tłuszczowymi (panel D ) lub nasycone kwasy tłuszczowe (panel E) i wpływ genotypu promotora 5-lipoksygenazy na grubość śródmimek-szyjkę tętnicy szyjnej (IMT). Wszystkie interakcje zostały skorygowane o wiek, płeć, wzrost, palenie tytoniu oraz grupę rasową lub etniczną; interakcje przedstawione w panelach A, B i C zostały dostosowane względem siebie. Kwas arachidonowy to kwas 5,8,11,14-eikozatetraenowy (20: 4n-6); kwas linolowy to kwas 9,12-oktadekadienowy (18: 2n-6); kwas eikozapentaenowy to kwas 5,8,11,14,17-eikozapentaenowy (20: 5n-3); i kwas dokozaheksaenowy to 4,7,10,13,16,19-dokozaheksaenowy kwas (22: 6n-3). Continue reading „Genotyp promotora 5-lipooksygenazy arachidonianu, dietetycznego kwasu arachidonowego i miażdżycy tętnic ad 5”

Niezadowolenie z praktyki lekarskiej czesc 4

Problemy, które niektórzy lekarze mają w znalezieniu ubezpieczenia na wypadek nadużyć, płacąc gwałtownie rosnące składki, lub w obu, mają 44 lub 50 państw w proporcji do kryzysu, według Amerykańskiego Stowarzyszenia Medycznego [29]. Dotknięci medycyną wielokrotnie opisywali mediom ich zamiar przedwczesnego opuszczenia praktyki lekarskiej, zaprzestania świadczenia opieki dla pacjentów wysokiego ryzyka lub odejścia od obszarów, w których składki są szczególnie wysokie. Młodzi lekarze, obarczeni już ciężkimi długami edukacyjnymi, są coraz bardziej zaniepokojeni dodatkowym obciążeniem finansowym składek na nadużycia. Badanie ankietowe z 2003 r. Wykazało, że 62 procent mieszkańców ostatniego roku, którzy zareagowali, zgłosiło poważne obawy dotyczące błędów w sztuce lekarskiej, a 24 procent stwierdziło, że gdyby ponownie rozpoczęli edukację, nie zdecydowaliby się na karierę medyczną30. Continue reading „Niezadowolenie z praktyki lekarskiej czesc 4”

Uwalnianie reniny i ekspresja genów w nienaruszonych naczyniach nerkowych szczura i pojedynczych komórkach.

Aby zbadać, czy nowo powstałe naczynia mikrokanulkowe nerki i izolowane pojedyncze komórki mikrokrążenia mają zdolność uwalniania reniny i / lub zmiany ekspresji genu reniny w odpowiedzi na stymulację cyklazą adenylanową, noworodkowe mikronaczynia nerkowe zostały wyizolowane i oczyszczone (95%) przy użyciu perfuzji żelaza / technika trawienia enzymatycznego. Inkubacja mikronaczyń z nośnikiem (kontrola; C) lub 10 (-5) M forskoliny (F) w pożywce spowodowała wzrost stężenia cAMP mikronaczyniowego (0,67 +/- 0,13 vs. 22 +/- 4,6 pmol / min na mg białka ) (P mniej niż 0,005) i renina uwalniana do pożywki hodowlanej (1026 +/- 98 w porównaniu z 1552 +/- 159 pg angiotensyny I / h na mg białka) (P = 0,008) (C vs. F). Poziomy mRNA reniny w naczyniach mikronaczyniowych nerki wzrosły 1,6-krotnie w przypadku leczenia forskoliną. Continue reading „Uwalnianie reniny i ekspresja genów w nienaruszonych naczyniach nerkowych szczura i pojedynczych komórkach.”

Mechanizm absorpcji wodorowęglanu i jego związek z transportem sodu w jelicie człowieka

Stosując technikę ciągłej perfuzji, badano wchłanianie sodu i wodorowęglanu u ludzi. Następujące obserwacje dotyczyły absorpcji sodu z roztworu soli: (a) na szybkość absorpcji sodu wyraźnie wpływa duży przepływ wody, (b) gdy przepływ netto wody wynosi zero, absorpcja sodu wynosi zero, jeśli nie ma gradientów stężenia między plazmą i światło, które sprzyja dyfuzji netto NaCl; i (c) PD pomiędzy uszkodzoną skórą i światłem jelita czczego jest bliska zeru, gdy roztwór soli jest perfundowany i nie zmienia się z częściowym substytucją siarczanu lub wodorowęglanu w przypadku chlorku. Na podstawie tych obserwacji wnioskujemy, że wchłanianie sodu z soli fizjologicznej jest całkowicie pasywne w jelicie czczym człowieka. Z drugiej strony, w obecności wodorowęglanu sodu absorbuje się aktywnie przeciw gradientom elektrochemicznym. Mechanizm związku pomiędzy wodorowęglanem i wchłanianiem sodu badano u zdrowych osób iu 11 pacjentów z niedokrwistością złośliwą; te ostatnie zostały wybrane, ponieważ nie wydzielają kwasu żołądkowego, który może reagować z wodorowęglanem w świetle jelita czczego. Continue reading „Mechanizm absorpcji wodorowęglanu i jego związek z transportem sodu w jelicie człowieka”

Zmniejszona filtracja płucna przez naczynia krwionośne w obudzonych noworodkach po dożylnym furosemidzie

Przeanalizowaliśmy wpływ furosemidu na transnaczyniowe filtrowanie płynu i przepuszczalność mikrokrążenia do białek osocza poprzez pomiar przepływu w stanach stacjonarnych limfocytów i przepływu białka, ciśnienia w tętnicy płucnej i w lewym przedsionku u dziewięcio-tygodniowych, nieziszczonych jagniąt przed i po podaniu dożylnym. wlew furosemidu, mg / kg w 10 doświadczeniach i 8 mg / kg w 5 eksperymentach. Przy szybkiej diurezie indukowanej przez furosemid (ośmiokrotny wzrost przepływu moczu), ciśnienie w naczyniach płucnych zmniejszyło się, stężenie białka w limfie i osoczu wzrosło, i było stałe zmniejszanie przepływu limfy i przepływu białka limfatycznego, bardziej wyraźne po większej dawce. Pięć dodatkowych jagniąt otrzymywało dożylnie 8 mg / kg furosemidu w obecności wywołanego solą fizjologiczną obrzęku płuc; w tych eksperymentach spadek ciśnienia naczyniowego, wzrost transnaczyniowego gradientu białka i zmniejszenie przepływu limfy były większe niż u jagniąt bez obrzęku płuc. Odkrycia te sugerują, że furosemid zmniejsza transnaczyniowe filtrowanie płynu w płucach poprzez zmniejszenie transnaczyniowego gradientu ciśnienia hydraulicznego i zwiększenie transnaczyniowego gradientu dla ciśnienia osmotycznego białka. Continue reading „Zmniejszona filtracja płucna przez naczynia krwionośne w obudzonych noworodkach po dożylnym furosemidzie”

Błona maziowa reumatoidalnego zapalenia stawów zawiera 62000 białek o masie cząsteczkowej, które mają antygenowy epitop z antygenem jądrowym kodowanym przez Epstein-Barr.

Przeciwciało monoklonalne, wybrane do reaktywności z EBNA-1 antygenem kodowanym przez Epstein-Barr (EBV) wykazywało silną reaktywność z komórkami wyściółki maziowej w biopsjach stawowych od 10 z 12 pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów (RA) i adherentnymi komórkami wymytymi z te tkanki. Brak wybarwiania zamrożonych fragmentów błony komórkowej błony maziowej RA lub wymytych komórek wyściółki maziowej uzyskano z przeciwciałami monoklonalnymi skierowanymi przeciwko innym antygenom kodowanym EBV (anty-p160, anty-gp200 / 350) lub z przeciwciałami monoklonalnymi skierowanymi przeciwko antygenom kodowanym przez wirus cytomegalii, opryszczkę wirusy simpleksowe lub ludzki wirus białaczki limfocytów T typu I. Wśród 12 przypadków choroby zwyrodnieniowej stawów i normalnych biopsji maziowych odnotowano jedynie rzadkie reaktywne komórki. Charakteryzacja antygenu (-ów) w maziówce RA techniką Western immunoblotting ujawniła 62000-molekularne białko (mol-wt), w przeciwieństwie do antygenu EBNA-1 o 70 000- 85 000-mole-wagę znalezionego w transformowanych EBV komórkach. . Continue reading „Błona maziowa reumatoidalnego zapalenia stawów zawiera 62000 białek o masie cząsteczkowej, które mają antygenowy epitop z antygenem jądrowym kodowanym przez Epstein-Barr.”

Rekombinowane interferon-gamma odwzorowuje makrofagi pęcherzyków płucnych hodowane in vitro w celu uwolnienia leukotrienu B4 w odpowiedzi na stymulację IgG.

Oceniono zdolność interferonu-gamma do regulowania wytwarzania i uwalniania leukotrienu B4 (LTB4) z ludzkich makrofagów pęcherzyków płucnych u zdrowych osób niepalących. Kiedy pęcherzykowe makrofagi inkubowano przez 60 minut z zagregowaną cieplnie IgG (HAIgG), wytworzyły one i uwolniły 5,7 +/- 1,7 ng LT B4 na 10 (6) komórek w porównaniu do 1,9 +/- 0,4 ng z komórek inkubowanych z samym buforem, P = 0,02. Gdy pęcherzykowe makrofagi były wstępnie inkubowane z interferonem-gamma przez 24 h przed aktywacją przez 60 min za pomocą agregowanej cieplnie IgG, rozpuszczalne agregaty IgG stały się znacząco bardziej skutecznym bodźcem dla uwalniania LTB4, 17,0 +/- 3,9 ng / 10 (6) komórek, P = 0,001, w porównaniu do komórek inkubowanych w nieobecności interferonu gamma i poddanych prowokacji HAIgG. Interferon-gamma nie zmienił odpowiedzi na A23187. Ten efekt interferonu-gamma zależał zarówno od czasu, jak i od dawki; było to również swoiste, ponieważ ani interferon-alfa, ani interferon-beta nie miały regulacyjnego wpływu na uwalnianie LTB4 z komórek w odpowiedzi na prowokację HAIgG. Continue reading „Rekombinowane interferon-gamma odwzorowuje makrofagi pęcherzyków płucnych hodowane in vitro w celu uwolnienia leukotrienu B4 w odpowiedzi na stymulację IgG.”

Wydzielanie jonów wodoru przez przewód zbiorczy jako wyznacznik gradientu PCO2 moczu w moczu alkalicznym.

Opracowano kilka teorii wyjaśniających podwyższenie poziomu PCO2 w moczu podczas obciążenia wodorowęglanem i obejmują one: (a) wydzielanie H +, (b) przeciwprądowy układ dla CO2, (c) właściwości amfolitu wodorowęglanu i (d) mieszanie moczu o różnym stężeniu wodorowęglanów i masła. W tym badaniu mikroelektrody zostały użyte do pomiaru pH in situ i równowagi (pH i pHeq) i PCO2 u szczurów kontrolnych i wodorowęglanowych przed i po infuzji anhydrazy węglanowej. Metoda braku równowagi (pHdq = pH – pHeq) została wykorzystana do wykazania wydzielania H +. Szczury kontrolne wydalające mocz kwasowy (pH = 6,04 +/- 0,06) nie wykazywały istotnego nierównomiernego pH na podstawie (BCD) lub wierzchołku (TCD) brodawkowatego przewodu zbiorczego. PH moczu (7,54 +/- 0,12) i PCO2 w moczu w stosunku do krwi (UB) znacząco wzrosły podczas obciążenia NaHCO3, podczas gdy PCO2 w BCD i TCD również wzrosły (95 +/- 4 i 122 +/- 4). Continue reading „Wydzielanie jonów wodoru przez przewód zbiorczy jako wyznacznik gradientu PCO2 moczu w moczu alkalicznym.”

Hodowane komórki śródbłonka syntetyzują zarówno czynnik aktywujący płytkę, jak i prostacyklinę w odpowiedzi na histaminę, bradykininę i trifosforan adenozyny.

Hodowane ludzkie komórki śródbłonka syntetyzują prostacyklinę (PGI2), silny inhibitor funkcji płytek krwi, gdy stymulowany jest histaminą, bradykininą lub ATP. Paradoksalnie informujemy, że agoniści ci również indukowali szybką i trwałą syntezę czynnika aktywującego płytki (PAF) przez komórki śródbłonka. W rzeczywistości, syntezę tego silnego aktywatora płytek i neutrofili indukowano przez stymulację tego samego podtypu receptora, który indukował syntezę PGI2: stymulacja histaminy H1 lub receptora bradykininy B2 indukowała syntezę PAF i PGI2. Jednakże istnieją dwie fizjologicznie istotne różnice między wytwarzaniem PAF i PGI2 przez komórki śródbłonka. Synteza PGI2 trwała tylko 7,5 minuty przed nagłym przerwaniem syntezy, podczas gdy synteza PAF była wyraźnie wykrywalna nawet 45 minut po stymulacji. Continue reading „Hodowane komórki śródbłonka syntetyzują zarówno czynnik aktywujący płytkę, jak i prostacyklinę w odpowiedzi na histaminę, bradykininę i trifosforan adenozyny.”