Valacyclovir raz na dobę zmniejsza ryzyko przeniesienia opryszczki narządów płciowych ad 8

Jednak 37 procent par nie zgłosiło używania prezerwatyw podczas próby. Analizy kowariancyjne uwzględniające zgłoszone użycie prezerwatyw wskazują, że stosowanie walacyklowiru nadal wiąże się ze zmniejszonym współczynnikiem transmisji. Najniższe zaobserwowane wskaźniki transmisji wystąpiły wśród par, które zgłosiły, że prawie zawsze stosowały prezerwatywy i w których partner źródłowy przyjmował walacyklowir. Jednak nasze badanie nie pozwala nam określić, jakie poziomy stosowania prezerwatyw w połączeniu z terapią walacyklowirem zapewniają optymalną lub suboptymalną ochronę. Badaliśmy osoby z nawracającymi opryszczkami narządów płciowych, które były już kandydatami do supresji wirusa. Continue reading „Valacyclovir raz na dobę zmniejsza ryzyko przeniesienia opryszczki narządów płciowych ad 8”

Genotyp promotora 5-lipooksygenazy arachidonianu, dietetycznego kwasu arachidonowego i miażdżycy tętnic ad 7

Stopień miażdżycy w łuku aorty był znacznie zmniejszony u myszy podatnych z jednym allelem zerowym 5-lipooksygenazy, w porównaniu z zakresem wśród nosicieli dwóch funkcjonalnych alleli9, co sugeruje, że ten szlak zapalny jest ważny w miażdżycy tętnic. W drugim badaniu powstawanie komórek piankowatych zostało zredukowane u trzech szczepów myszy podatnych na miażdżycę leczonych antagonistą receptora leukotrienowego-B4.10 Po trzecie, w niedawnym badaniu histologicznym na ludziach wykryto obfitość 5-lipoksygenazy (ale nie 15-letniej). lipooksygenaza) w makrofagach i komórkach piankowatych, komórkach dendrytycznych i komórkach ściany tętnic ze zmian miażdżycowych.11 Łącząc te odkrycia z wynikami najnowszych badań dotyczących receptorów leukotrienowych wyrażanych przez komórki śródbłonka i makrofagi, grupa 25,36 Habenichta zaproponowała model zapalenia naczyń z udziałem leukotrienów w miażdżycy.11,25 W tym modelu leukotrieny wytwarzane przez makrofagi i komórki dendrytyczne w ścianie tętnicy mają działanie autokrynne i działanie parakrynne na komórki śródbłonka, limfocyty, komórki mięśni gładkich i inne makrofagi lub komórki dendrytyczne. Regulacja w górę tego obwodu zapalnego przez czynniki środowiskowe lub genetyczne sprzyjałaby miażdżycy tętnic, zwiększając znane działanie leukotrienów na rekrutację leukocytów, dysfunkcję komórek śródbłonka, obrzęk błony wewnętrznej, proliferację komórek mięśni gładkich i reaktywność immunologiczną. 11 Model ten sugeruje mechanizm, w którym zwiększona ekspresja genu 5-lipoksygenazy lub aktywność enzymu w nosicielach wariantowych genotypów prowadzi do zwiększonej grubości błony środkowej tętnicy szyjnej wewnętrznej. Continue reading „Genotyp promotora 5-lipooksygenazy arachidonianu, dietetycznego kwasu arachidonowego i miażdżycy tętnic ad 7”

Niezadowolenie z praktyki lekarskiej ad 6

Przeciwnie, to był złoty wiek medycyny w połowie XX wieku. Chociaż standardowe historie medycyny koncentrują się na kilku sławnych i bogatych lekarzach przez wieki, większość zwykłych lekarzy z przeszłości wydaje się żyć w nieco trudnej sytuacji życiowej, szukając pacjentów i opłat, gorzko broniąc swojej ziemi przed uzdrowicielami innych perswazji, oraz często czują się zawstydzeni niedostatecznością ich narzędzi klinicznych. W Ameryce na początku XIX wieku świeccy praktykujący i specjaliści botaniczni rutynowo podcinali lekarzy. Samodzielne podręczniki medyczne podważały również wiedzę lekarzy, podobnie jak wojujący konsumeryzm, który dziś doprowadza do szału wielu lekarzy. Kilku lekarzy z połowy XIX wieku napisało w swoich pamiętnikach o pogardliwej i obrzydzeniu ich ojców, gdy dowiedzieli się, że ich potomstwo zdecydowało się wejść do medycyny. Continue reading „Niezadowolenie z praktyki lekarskiej ad 6”

Ocena mikrokrążenia wątroby w marskości u ludzi.

Zmiany w mikrokrążeniu wątroby scharakteryzowano za pomocą techniki wieloczynnikowego rozcieńczenia u 25 pacjentów z marskością wątroby poddanych hemodynamicznej ocenie nadciśnienia wrotnego. Krzywe rozcieńczeń wypływu żyły wątrobowej uzyskano po wstrzyknięciu do żyły wrotnej lub wstrzyknięciach do żyły głównej naczyniowej substancji referencyjnej (oznaczone erytrocytami) i substancji dyfuzyjnych (oznaczonej albuminy i sacharozy). U 23 z tych pacjentów (19 z alkoholową marskością wątroby i 4 z marskością post-marticzną) uzyskano jednomodalne erytrocyty i krzywe albuminy; bezpośrednio dostępna przestrzeń albuminy wahała się od normalnych wartości (które były znacznie większe niż przestrzeń erytrocytów) do niskich wartości (które były niewiele większe niż przestrzeń erytrocytów). Równolegle zmniejszała się wątrobowa ekstrakcja zieleni indocyjaninowej i była skorelowana z przestrzenią albuminową (r = 0,821, P mniej niż 0,001). Postać znakowanych krzywych sacharozy pokazała progresywne zmiany wskazujące na ograniczoną dyfuzję do przestrzeni śródmiąższowej. Continue reading „Ocena mikrokrążenia wątroby w marskości u ludzi.”

Przypisanie loci mutacji strukturalnych alfa-globiny przez translację hybrydową.

Dwa ludzkie geny alfa-globiny, alfa i alfa 2 znajdujące się w odległości 3,4 kb na chromosomie 16, kodują identyczne białka alfa-globiny. Mutacja w dowolnym genie może skutkować strukturalną hemoglobinopatią. Dopiero od niedawna możliwe stało się przypisanie mutanta łańcucha alfa do jednego z tych dwóch loci przy użyciu technologii rekombinacji DNA. Chociaż jest to ostateczne, to podejście wymagało klonowania i sekwencjonowania określonego genu, o którym mowa. Prezentujemy alternatywne podejście, które skutkuje szybkim i definitywnym przypisaniem mutacji alfa-globiny do kodującego locus genetycznego. Continue reading „Przypisanie loci mutacji strukturalnych alfa-globiny przez translację hybrydową.”

Błona maziowa reumatoidalnego zapalenia stawów zawiera 62000 białek o masie cząsteczkowej, które mają antygenowy epitop z antygenem jądrowym kodowanym przez Epstein-Barr.

Przeciwciało monoklonalne, wybrane do reaktywności z EBNA-1 antygenem kodowanym przez Epstein-Barr (EBV) wykazywało silną reaktywność z komórkami wyściółki maziowej w biopsjach stawowych od 10 z 12 pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów (RA) i adherentnymi komórkami wymytymi z te tkanki. Brak wybarwiania zamrożonych fragmentów błony komórkowej błony maziowej RA lub wymytych komórek wyściółki maziowej uzyskano z przeciwciałami monoklonalnymi skierowanymi przeciwko innym antygenom kodowanym EBV (anty-p160, anty-gp200 / 350) lub z przeciwciałami monoklonalnymi skierowanymi przeciwko antygenom kodowanym przez wirus cytomegalii, opryszczkę wirusy simpleksowe lub ludzki wirus białaczki limfocytów T typu I. Wśród 12 przypadków choroby zwyrodnieniowej stawów i normalnych biopsji maziowych odnotowano jedynie rzadkie reaktywne komórki. Charakteryzacja antygenu (-ów) w maziówce RA techniką Western immunoblotting ujawniła 62000-molekularne białko (mol-wt), w przeciwieństwie do antygenu EBNA-1 o 70 000- 85 000-mole-wagę znalezionego w transformowanych EBV komórkach. . Continue reading „Błona maziowa reumatoidalnego zapalenia stawów zawiera 62000 białek o masie cząsteczkowej, które mają antygenowy epitop z antygenem jądrowym kodowanym przez Epstein-Barr.”

Aktywny czynnik IXa blokujący zapobiega powstawaniu wewnątrznaczyniowego skrzepliny w naczyniach wieńcowych bez hamowania koagulacji zewnątrznaczyniowej w modelu zakrzepicy u psów.

W celu oceny wpływu czynnika IX / IXa na zakrzepicę wewnątrznaczyniową badano model zakrzepicy wieńcowej u psów. Tworzenie zakrzepu zapoczątkowywano przez przyłożenie prądu do igły w obwodowej tętnicy wieńcowej. Gdy rozwinęło się 50% okluzji naczynia, prąd został zatrzymany i zwierzęta otrzymały dożylny bolus albo soli fizjologicznej, bydlęcy czynnik glutamyloglicylowy-arginylowy IXa (IXai), konkurencyjny inhibitor zestawu czynnika IXa do swoistego kompleksu aktywacji czynnika X bydlęcy czynnik IX lub heparyna. Zwierzęta otrzymujące sól fizjologiczną lub czynnik IX rozwinęły zamknięcie wieńcowe z powodu zakrzepu fibryny / płytki w 70 . 11 min. Continue reading „Aktywny czynnik IXa blokujący zapobiega powstawaniu wewnątrznaczyniowego skrzepliny w naczyniach wieńcowych bez hamowania koagulacji zewnątrznaczyniowej w modelu zakrzepicy u psów.”

Wpływ trombiny na homeostazę wapnia w embrionalnych komórkach sercowych kurcząt. Sterowane receptorem wejście wapnia z trisfosforanem inozytolu i białkiem G wrażliwym na toksynę krztuścową jako wtórni posłańcy.

Trombina zwiększa wewnątrzkomórkowy wapń ([Ca ++] i) w kilku typach komórek i powoduje dodatni efekt inotropowy w sercu. Przeanalizowaliśmy mechanizm indukowanego trombiną wzrostu [Ca ++] i w embrionalnych komórkach serca kurcząt obciążonych fluorescencyjnym wskaźnikiem wapnia, indo-1. Trombina (1 U / ml) zwiększała zarówno skurczową jak i rozkurczową [Ca ++] i z 617 +/- 62 i 324 +/- 46 do 1041 +/- 93 i 587 +/- 38 nM, odpowiednio. Po początkowym gwałtownym zwiększeniu [Ca ++] i nastąpił bardziej trwały wzrost. Wystąpił związany wzrost siły skurczu, częstotliwości bicia i czasu trwania akcji. Continue reading „Wpływ trombiny na homeostazę wapnia w embrionalnych komórkach sercowych kurcząt. Sterowane receptorem wejście wapnia z trisfosforanem inozytolu i białkiem G wrażliwym na toksynę krztuścową jako wtórni posłańcy.”

Indukcja odporności na śmiertelną infekcję Haemophilus influenzae typu b przez lipopolisacharyd rdzeniowy Escherichia coli.

Wysiłki mające na celu zapobieganie zakażeniom Haemophilus influenzae typu b (HIB) w okresie niemowlęcym były hamowane przez niską immunogenność szczepionek zawierających polisacharyd otoczkowy u dzieci poniżej 18 miesięcy. W poszukiwaniu alternatywnych immunogenów badaliśmy potencjał ochronny rdzenia endotoksyny bogatej w lipidy (LPS) ubogiej w polisacharydy w eksperymentalnych zakażeniach HIB. Ponieważ wszystkie bakterie Gram-ujemne mają podobne struktury rdzeniowe LPS, byliśmy w stanie wykorzystać jako szczepionkę mutanta J5 Escherichia coli 0111, którego LPS składa się tylko z podstawowych składników, a tym samym uniknąć problemów w interpretacji wynikających ze skażenia szczepionką -HPS immunoglobuliny HIB. Myszy otrzymały stopniowe inokulum HIB i rozwinęły letalną infekcję analogiczną do ludzkiej HIB, gdy zjadliwość zwiększono za pomocą mucyny i hemoglobiny. Po aktywnej immunizacji za pomocą zabitych ciepłem E. Continue reading „Indukcja odporności na śmiertelną infekcję Haemophilus influenzae typu b przez lipopolisacharyd rdzeniowy Escherichia coli.”

Stężenia IgD i IgE w surowicy w chorobach niedoboru odporności.

Stężenie IgD i IgE mierzono w surowicach od 165 pacjentów z dobrze zdefiniowanym niedoborem odporności w celu znalezienia informacji, które mogą być istotne dla roli przeciwciał z tych klas w obronie gospodarza. Wartości obu immunoglobulin były na ogół dość niskie u pacjentów, u których występowały znaczne niedobory wszystkich trzech głównych immunoglobulin, chociaż sporadyczne prawidłowe lub wysokie prawidłowe wartości IgD obserwowano u pacjentów z hipogammaglobulinemią. Średnie grupowe stężenia IgD również uległy obniżeniu u pacjentów z zespołem Wiskotta-Aldricha oraz u pacjentów z selektywnym niedoborem IgA; Stężenie IgE było obniżone u pacjentów z niedoborem odporności związanym z chromosomem X z hiper-IgM oraz u osób z ataksją teleangiektazją. Stężenia IgD i IgE były zarówno znacząco podwyższone u pacjentów z bardzo wysoką hiperimmunoglobulinemią E, jak i nadmierną podatnością na zakażenie oraz u pacjenta z zespołem Nezelofa; żaden z tych pacjentów nie miał historii sugerujących atopię. Ponadto średnie stężenie IgE było znacząco podwyższone u pacjentów z wybiórczym niedoborem IgA, z których wielu miało charakter atopowy, a u pacjentów z zespołem Wiskotta-Aldricha. Continue reading „Stężenia IgD i IgE w surowicy w chorobach niedoboru odporności.”