Produkt D degradacji fibrynogenu indukuje oderwanie komórek śródbłonka przez aktywację fibrynolizy za pośrednictwem komórek.

Przeanalizowaliśmy wpływ fragmentu D produktu degradacji fibrynogenu (FDP) na spójność pojedynczej warstwy śródbłonka oraz mechanizmy oderwania komórek śródbłonka wywołanego fragmentem D od podłoża. Inkubacja bydlęcych komórek śródbłonka płucnego (BPAEC) z fragmentem D powodowała zależne od stężenia i czasu odłączanie komórek od podłoża. Optymalna odpowiedź wystąpiła przy stężeniach fragmentu D 2 mikroM i wymagała czasu inkubacji 24 godziny. BPAEC poddany prowokacji fragmentem D zwiększył stężenie i aktywność aktywatora plazminogenu typu urokinazy (uPA) w kondycjonowanej pożywce w ciągu 2 do 4 godzin inkubacji. Fragment D również indukował uwalnianie tkankowego aktywatora plazminogenu, ale w mniejszym stopniu niż uPA. Continue reading „Produkt D degradacji fibrynogenu indukuje oderwanie komórek śródbłonka przez aktywację fibrynolizy za pośrednictwem komórek.”

Hodowane komórki śródbłonka syntetyzują zarówno czynnik aktywujący płytkę, jak i prostacyklinę w odpowiedzi na histaminę, bradykininę i trifosforan adenozyny.

Hodowane ludzkie komórki śródbłonka syntetyzują prostacyklinę (PGI2), silny inhibitor funkcji płytek krwi, gdy stymulowany jest histaminą, bradykininą lub ATP. Paradoksalnie informujemy, że agoniści ci również indukowali szybką i trwałą syntezę czynnika aktywującego płytki (PAF) przez komórki śródbłonka. W rzeczywistości, syntezę tego silnego aktywatora płytek i neutrofili indukowano przez stymulację tego samego podtypu receptora, który indukował syntezę PGI2: stymulacja histaminy H1 lub receptora bradykininy B2 indukowała syntezę PAF i PGI2. Jednakże istnieją dwie fizjologicznie istotne różnice między wytwarzaniem PAF i PGI2 przez komórki śródbłonka. Synteza PGI2 trwała tylko 7,5 minuty przed nagłym przerwaniem syntezy, podczas gdy synteza PAF była wyraźnie wykrywalna nawet 45 minut po stymulacji. Continue reading „Hodowane komórki śródbłonka syntetyzują zarówno czynnik aktywujący płytkę, jak i prostacyklinę w odpowiedzi na histaminę, bradykininę i trifosforan adenozyny.”

Podejrzenie zatoru płucnego

W artykule na temat podejrzeń zatorowości płucnej, Fedullo i Tapson (wydanie z 25 września) stwierdzili, że dodatni wynik tomografii komputerowej (CT) u pacjentów z niskim klinicznym prawdopodobieństwem zatorowości płucnej potwierdza diagnozę. Chociaż prawdopodobnie jest to zgodne z obecną praktyką, zalecenie to nie jest poparte analizą bayesowską.
Autorzy definiują niskie prawdopodobieństwo kliniczne zatorowości płucnej jako występowanie od 5 do 10 procent. Nawet jeśli zakłada się, że angiografia CT ma czułość i swoistość wynoszącą 95 procent (co jest dużo wyższe niż wiele opublikowanych danych szacunkowych2,3), z dodatnim angiogramem CT, prawdopodobieństwo po teście wynosi tylko 50 do 68 procent. Jest to o co najmniej 20 procent mniej niż zalecany próg dla leczenia przeciwzakrzepowego żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej.4 Ponieważ 25 do 65 procent pacjentów z podejrzeniem zatorowości płucnej ma niskie kliniczne prawdopodobieństwo wystąpienia zatorowości, polega wyłącznie na angiogramie CT, zgodnie z zaleceniami autorów, spowoduje wiele fałszywie pozytywnych diagnoz. Continue reading „Podejrzenie zatoru płucnego”