Valacyclovir raz na dobę zmniejsza ryzyko przeniesienia opryszczki narządów płciowych ad 5

Przejęcie zakażenia HSV wśród podatnych partnerów, zgodnie z przypisaniem do leczenia partnera źródłowego. Rycina 1. Rycina 1. Wykresy Kaplana-Meiera dotyczące pozyskania zakażenia HSV wśród podatnych partnerów seksualnych osób z zakażeniem narządów płciowych HSV-2, według grupy leczenia partnera źródłowego. Panel A pokazuje czas do uzyskania infekcji HSV-1 lub HSV-2 wśród podatnych partnerów. Continue reading „Valacyclovir raz na dobę zmniejsza ryzyko przeniesienia opryszczki narządów płciowych ad 5”

Genotyp promotora 5-lipooksygenazy arachidonianu, dietetycznego kwasu arachidonowego i miażdżycy tętnic czesc 4

Grubość błony środkowej tętnicy szyjnej według genotypu 5-lipoksygenazy. Średnią grubość intima-media w tętnicy szyjnej według genotypu 5-lipoksygenazy przedstawiono w Tabeli 2. Poziom istotności niedostosowanego zwiększenia grubości błony środkowej w grupie z dwoma wariantowymi allelami potwierdzono za pomocą nieparametrycznej analizy bootstrap. Po dostosowaniu do wieku, płci, wzrostu i grupy rasowej lub etnicznej, średnia grubość intima-media (. SE) była podwyższona o 80 . Continue reading „Genotyp promotora 5-lipooksygenazy arachidonianu, dietetycznego kwasu arachidonowego i miażdżycy tętnic czesc 4”

Niezadowolenie z praktyki lekarskiej cd

Ewentualne były również eskalujące wskaźniki zaniedbań, które nieproporcjonalnie wpływają na lekarzy14 Wskaźniki celu
Liczba kandydatów do szkół medycznych
Rysunek 1. Rysunek 1. Wnioskodawcy do US Medical Schools, 1979-2003. Liczba osób zgłaszających się do amerykańskich szkół medycznych nie wykazała stałego wzrostu lub spadku w ciągu ostatnich 20 lat. Dane pochodzą z American Association of Medical Colleges.18
Tabela 1. Continue reading „Niezadowolenie z praktyki lekarskiej cd”

Badania interakcji między komórkami T i B u dorosłych pacjentów ze złożonym niedoborem odporności

Interakcje komórkowe zaangażowane w patogenezę hipogammaglobulinemii badano u sześciu pacjentów z powszechnym zmiennym niedoborem odporności. Ilości immunoglobulin (Ig) G i IgM w supernatancie stymulowanych mitogenem szkopułkowatych współhodowli prawidłowych i niedrobnokomórkowych komórek jednojądrzastych zmierzono za pomocą oznaczeń radioimmunologicznych. Jednojądrzaste komórki trzech z sześciu pacjentów hamowały produkcję Ig prawidłowych komórek B (p <0,005). Gdy oczyszczony pacjent i normalne komórki T zostały dodane do komórek B w różnych autologicznych lub allogenicznych kombinacjach, zaobserwowano, że niedoborowe komórki T (AT) od czterech pacjentów tłumiły prawidłową syntezę IgM. Alergiczne normalne komórki T nie zapewniały pomocy komórkom B od tych samych pacjentów z niedoborem odporności. Continue reading „Badania interakcji między komórkami T i B u dorosłych pacjentów ze złożonym niedoborem odporności”

Zespół Sjögrena-Larssona. Wadliwa aktywność składnika dehydrogenazy aldehydowo-tłuszczowej w alkoholu tłuszczowym: NAD + oksydoreduktaza w hodowanych fibroblastach.

Zespół Sjögrena-Larssona (SLS) jest dziedzicznym zaburzeniem związanym z upośledzeniem utleniania alkoholu tłuszczowego z powodu niedostatecznej aktywności alkoholu tłuszczowego: NAD + oksydoreduktazy (FAO). FAO jest złożonym enzymem, który składa się z dwóch oddzielnych białek, które sekwencyjnie katalizują utlenianie alkoholu tłuszczowego do aldehydu tłuszczowego i kwasu tłuszczowego. Aby określić, który składnik enzymatyczny FAO wykazywał niedobór SLS, przetestowaliśmy dehydrogenazę aldehydową tłuszczową (FALDH) i dehydrogenazę alkoholu tłuszczowego w hodowanych fibroblastach od siedmiu niespokrewnionych pacjentów z SLS. Wszystkie komórki SLS wykazywały selektywny niedobór składnika FALDH w FAO i miały prawidłową aktywność dehydrogenazy alkoholowej. Stopień niedoboru FALDH w komórkach SLS zależał od aldehydu alifatycznego stosowanego jako substrat, w zakresie od 62% średniej normalnej aktywności przy użyciu aldehydu propionowego jako substratu do 8% średniej normalnej aktywności z oktadekanem. Continue reading „Zespół Sjögrena-Larssona. Wadliwa aktywność składnika dehydrogenazy aldehydowo-tłuszczowej w alkoholu tłuszczowym: NAD + oksydoreduktaza w hodowanych fibroblastach.”

Zachowanie współczynnika ultrafiltracji kłębuszkowego kłębka podczas nerkowego nefrotoksycznego zapalenia nerek w surowicy przez specyficznego antagonistę receptora leukotrienowego D4.

Leukotrien D4, silnie aktywna biologicznie lipooksygenaza pochodna kwasu arachidonowego w aktywowanych leukocytach, obniża współczynnik ultrafiltracji kłębuszkowej (Kf) i konwertuje komórki mezangialne w hodowli. W związku z tym zbadaliśmy jego potencjalną rolę w pośredniczeniu w zmniejszeniu szybkości filtracji nefronu po indukcji nerkowego zapalenia nerek wywoływanego przez doświadczalne nefrotoksyczne (NTS). Pomiary mikropunktów przeprowadzono na szczurach euvolemicznych w Monachium-Wistar 2 godziny po podaniu dożylnym 0,8 ml surowicy króliczej (grupa 1, n = 6), 0,8 ml króliczego anty-szczurzego przeciwciała kłębuszkowego z błon podstawnych pod nieobecność (grupa 2, n = 8) lub obecność (grupa 3, n = 7) nowego wysoce specyficznego antagonisty receptora LTD4 SK & F 104353. Ilościowe wiązanie przeciwciała i nacieki neutrofili nie wykazały różnic między grupami 2 i 3. Antagonizm endogennych działań LTD4 był jednak związany. Continue reading „Zachowanie współczynnika ultrafiltracji kłębuszkowego kłębka podczas nerkowego nefrotoksycznego zapalenia nerek w surowicy przez specyficznego antagonistę receptora leukotrienowego D4.”

Błona maziowa reumatoidalnego zapalenia stawów zawiera 62000 białek o masie cząsteczkowej, które mają antygenowy epitop z antygenem jądrowym kodowanym przez Epstein-Barr.

Przeciwciało monoklonalne, wybrane do reaktywności z EBNA-1 antygenem kodowanym przez Epstein-Barr (EBV) wykazywało silną reaktywność z komórkami wyściółki maziowej w biopsjach stawowych od 10 z 12 pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów (RA) i adherentnymi komórkami wymytymi z te tkanki. Brak wybarwiania zamrożonych fragmentów błony komórkowej błony maziowej RA lub wymytych komórek wyściółki maziowej uzyskano z przeciwciałami monoklonalnymi skierowanymi przeciwko innym antygenom kodowanym EBV (anty-p160, anty-gp200 / 350) lub z przeciwciałami monoklonalnymi skierowanymi przeciwko antygenom kodowanym przez wirus cytomegalii, opryszczkę wirusy simpleksowe lub ludzki wirus białaczki limfocytów T typu I. Wśród 12 przypadków choroby zwyrodnieniowej stawów i normalnych biopsji maziowych odnotowano jedynie rzadkie reaktywne komórki. Charakteryzacja antygenu (-ów) w maziówce RA techniką Western immunoblotting ujawniła 62000-molekularne białko (mol-wt), w przeciwieństwie do antygenu EBNA-1 o 70 000- 85 000-mole-wagę znalezionego w transformowanych EBV komórkach. . Continue reading „Błona maziowa reumatoidalnego zapalenia stawów zawiera 62000 białek o masie cząsteczkowej, które mają antygenowy epitop z antygenem jądrowym kodowanym przez Epstein-Barr.”

1,25-dihydroksywitamina D3 stymuluje komórki osteoblastyczne szczura do uwolnienia rozpuszczalnego czynnika, który zwiększa osteoklastyczną resorpcję kości.

Chociaż 1,25-dihydroksywitamina D3 stymuluje osteoklastyczną resorpcję kości in vivo i w hodowli narządów, mechanizm, w którym wpływa ona na tę stymulację, jest nieznany. Niedawno odkryliśmy, że środek nie stymuluje resorpcji przez osteoklasty mechanicznie dezagregowane z kości i inkubowane na plastrze kości korowej. Sugeruje to, że osteoklasty zostały usunięte poprzez dezagregację z wpływu niektórych typów komórek obecnych w nienaruszonej kości, które pośredniczą w reakcji hormonalnej. W związku z tym przetestowaliśmy zdolność komórek osteoblastycznych pochodzących z kalwarii noworodków szczurów i sklonowanych komórek osteosarcoma reagujących na hormony (UMR106) w celu przywrócenia reakcji hormonalnej na niereagujące populacje osteoklastów. Stwierdziliśmy, że komórki osteoblastyczne z obu źródeł wywoływały dwu- do czterokrotną stymulację osteoklastycznej resorpcji kości w obecności 1,25-dihydroksywitaminy D3. Continue reading „1,25-dihydroksywitamina D3 stymuluje komórki osteoblastyczne szczura do uwolnienia rozpuszczalnego czynnika, który zwiększa osteoklastyczną resorpcję kości.”

Rola metabolicznej produkcji CO2 w odpowiedzi na wentylację w ćwiczeniach stacjonarnych.

Zbadaliśmy rolę metabolicznego wytwarzania CO2 w hiperpenerii wysiłku mięśniowego, porównując odpowiedź wentylacji pęcherzyków płucnych z umiarkowanym poziomem wysiłku z odpowiedzią na żylny wlew CO2 w spoczynku. Badania przeprowadzono na czterech owieczkach, które zostały przeszkolone do biegania na bieżni. Owce zostały kaniulowane na żylną, żylną perfuzję, tak aby CO2 mógł zostać wprowadzony do obwodowej krwi żylnej przez płuca błony w obwodzie perfuzyjnym. Owce oddychały powietrzem w pomieszczeniu przez rurkę dotchawiczą wszczepioną przez tracheostomię, a próbki gazów, które straciły ważność, zostały zebrane w celu pomiaru szybkości wytwarzania CO2 i zużycia O2. Wszystkie pomiary zostały wykonane w stanie ustalonym. Continue reading „Rola metabolicznej produkcji CO2 w odpowiedzi na wentylację w ćwiczeniach stacjonarnych.”

Zmiana nerek związana z hemoglobinemią: badanie patogenezy wady wydalniczej u szczura

Ocenia się rolę niedokrwienia nerek w patogenezie niewydolności nerek wytwarzanej przez wstrzyknięcie hemoglobiny u szczura. Dane wskazują, że w początkowych godzinach tej zmiany nerkowy przepływ krwi jest konsekwentnie zmniejszany i że podczas jego późniejszego ewolucji przepływ krwi wzrasta w kierunku normalnych poziomów, u niektórych zwierząt, podczas gdy klirens inuliny pozostaje poważnie obniżony. Ekspansja objętościowa podczas początkowego etapu zmiany może wpływać na wzrost nerkowego przepływu krwi do normalnego poziomu, z niewielkim wpływem na szybkość usuwania inuliny, co dodatkowo wskazuje na względny brak zależności defektu wydzielania od współistniejącego niedokrwienia nerek. Obserwacje te wskazują, że niedokrwienie nerek jest prawdopodobnie niezbędnym czynnikiem w początkowej produkcji zmiany; że utrzymuje się w początkowej fazie, do 24 godzin u większości szczurów; i że chociaż może przyczyniać się do obserwowanej wady wydalniczej, nie jest dominującym czynnikiem etiologicznym. Inne dane funkcjonalne wskazują, że krew nerkowa perfunduje nefrony, w których wydolność wydalnicza jest upośledzona, ale które zachowują zdolność do ekstrakcji Diodrast z kapilar okołooczodołowych. Continue reading „Zmiana nerek związana z hemoglobinemią: badanie patogenezy wady wydalniczej u szczura”