Mechanizm wydzielania dwuwęglanów u królika kałowego narażonego na działanie choleragenu

Wodorowęglan może być wydzielany do jelita w cholerze, ponieważ: HCO3. jony są transportowane, lub ponieważ OH. jony gromadzą się i reagują z rozpuszczonym CO2, tworząc HCO3 .. Jeśli HCO3. jony są transportowane do światła z płynu śródmiąższowego, stężenie lumenalne PCO2 powinno wzrosnąć (HCO3a> OH + + CO2); jeśli OH. Continue reading „Mechanizm wydzielania dwuwęglanów u królika kałowego narażonego na działanie choleragenu”

Znaczenie kliniczne krąenia kompleksów immunologicznych w białaczce ludzkiej: STOWARZYSZENIE W OSTREJ LEUKEMII OBECNOŚCI KOMPLEKSÓW IMMUNICZNYCH O NIEPRAWIDŁOWEJ PROGNOZY

Występowanie krążących kompleksów immunologicznych badano w 467 próbkach surowicy od 230 pacjentów z białaczką, stosując test wiązania [125I] Clq. Stwierdzono zwiększoną aktywność wiązania [125I] Clq w surowicy u 40% pacjentów z ostrą białaczką szpikową, 23% z ostrą białaczką limfatyczną, 46% z powodu przełomu blastycznego z przewlekłą białaczką szpikową, 12% z przewlekłą białaczką limfatyczną i 13% z białaczką limfatyczną. przewlekła białaczka szpikowa. U 48 pacjentów testowano także surowicę pod kątem rozpuszczalnych kompleksów immunologicznych za pomocą testu radioaktywnego komórek Raji; korelacja między wynikami dwóch testów była znacząca. Materiał wiążący Clq miał właściwości identyczne z właściwościami kompleksów immunologicznych. Continue reading „Znaczenie kliniczne krąenia kompleksów immunologicznych w białaczce ludzkiej: STOWARZYSZENIE W OSTREJ LEUKEMII OBECNOŚCI KOMPLEKSÓW IMMUNICZNYCH O NIEPRAWIDŁOWEJ PROGNOZY”

Zmiany kształtu, egzocytozy i cytozolowych wolnych zmian wapnia w stymulowanych ludzkich eozynofilach.

Zasadniczo czyste preparaty eozynofilów o normalnej gęstości otrzymane od pacjentów z zespołem hipereozynofilowym (HES) stymulowano czynnikiem dopełniacza 5a (C5a), czynnikiem aktywującym płytki (PAF), FMLP i peptydem aktywującym neutrofile (NAP-1 / IL-8). Badano trzy odpowiedzi, przejściowy wzrost stężenia wolnego wapna cytozolowego ([Ca2 +] i) (pochodzącego z fluorescencji indo-1), zmiany kształtu (mierzone za pomocą turbidymetrii laserowej) i egzocytozę peroksydazy eozynofili (EPO) (ocenianą za pomocą H2O2 / zależna od luminolu chemiluminescencja). Odpowiedzi uzyskano dla wszystkich czterech agonistów, ale C5a i PAF były o wiele silniejsze niż FMLP i NAP-1 / IL-8, które wywoływały jedynie niewielkie efekty. Wstępne traktowanie komórek toksyną krztuścowej osłabiło zmiany [Ca2 +] i, uwalnianie EPO i, w mniejszym stopniu, zmiany kształtu, wskazując, że białka wiążące GTP typu Gi są zaangażowane w procesy transdukcji sygnału zależne od receptora prowadzące do tych odpowiedzi. Wyraźną dysocjację zaobserwowano w kontroli odpowiedzi na zmianę kształtu i egzocytozy EPO. Continue reading „Zmiany kształtu, egzocytozy i cytozolowych wolnych zmian wapnia w stymulowanych ludzkich eozynofilach.”

Wpływ trombiny na homeostazę wapnia w embrionalnych komórkach sercowych kurcząt. Sterowane receptorem wejście wapnia z trisfosforanem inozytolu i białkiem G wrażliwym na toksynę krztuścową jako wtórni posłańcy.

Trombina zwiększa wewnątrzkomórkowy wapń ([Ca ++] i) w kilku typach komórek i powoduje dodatni efekt inotropowy w sercu. Przeanalizowaliśmy mechanizm indukowanego trombiną wzrostu [Ca ++] i w embrionalnych komórkach serca kurcząt obciążonych fluorescencyjnym wskaźnikiem wapnia, indo-1. Trombina (1 U / ml) zwiększała zarówno skurczową jak i rozkurczową [Ca ++] i z 617 +/- 62 i 324 +/- 46 do 1041 +/- 93 i 587 +/- 38 nM, odpowiednio. Po początkowym gwałtownym zwiększeniu [Ca ++] i nastąpił bardziej trwały wzrost. Wystąpił związany wzrost siły skurczu, częstotliwości bicia i czasu trwania akcji. Continue reading „Wpływ trombiny na homeostazę wapnia w embrionalnych komórkach sercowych kurcząt. Sterowane receptorem wejście wapnia z trisfosforanem inozytolu i białkiem G wrażliwym na toksynę krztuścową jako wtórni posłańcy.”

Dziedziczny defekt enzymatyczny w porfirogenezie skórnej: zmniejszona aktywność dekarboksylazy uroporfirynogenu.

Aktywność dekarboksylazy uroporfirynogenu mierzono w wątrobie i erytrocytach zdrowych osób oraz u pacjentów z porfirią cutanea tarda i ich krewnymi. U pacjentów z porfirią skórną tardą aktywność dekarboksylazy wątrobowej uroporfirynogenu była znacząco zmniejszona (średnio 0,43 U / mg białka, zakres 0,25-0,99) w porównaniu z normalnymi osobnikami (średnio 1,61 U / mg białka, zakres 1,27-2,42). Dekarboksylaza uroporfiryndogenu erytrocytów również była zmniejszona u pacjentów z porofirogenezą skórną. Średnia aktywność enzymatyczna erytrocytów u mężczyzn wynosiła 0,23 U / mg Hb (zakres 0,16-0,30), a u kobiet 0,17 U / mg Hb (zakres 0,15-0,18) w porównaniu ze średnią wartości u zdrowych osób 0,38 U / mg Hb (zakres 0,33-0,45) u mężczyzn i 0,26 U / mg Hb (zakres 0,18-0,36) u kobiet. W teście erytrocytów wykryto wiele przykładów zmniejszonej aktywności dekarboksylazy uroporfiryrenowej u członków trzech rodzin pacjentów z porfirią skórną skórną. Continue reading „Dziedziczny defekt enzymatyczny w porfirogenezie skórnej: zmniejszona aktywność dekarboksylazy uroporfirynogenu.”