Valacyclovir raz na dobę zmniejsza ryzyko przeniesienia opryszczki narządów płciowych ad 6

Czas do wystąpienia objawowego pierwszego epizodu opryszczki narządów płciowych był znacznie dłuższy u partnerów biorców walacyklowiru niż u partnerów przyjmujących placebo (ryc. 1B). Kiedy ocenialiśmy wszystkie 41 przypadków przejęcia HSV-2, stwierdziliśmy, że HSV-2 zostało nabyte przez 27 podatnych partnerów biorców placebo (3,6%) w porównaniu z 14 podatnymi partnerami biorców walacyklowiru (1,9%) ( współczynnik ryzyka, 0,52, przedział ufności 95%, 0,27 do 0,99, P = 0,04) (tabela 2 i wykres 1C). Więcej partnerek niż partnerów płci męskiej osób leczonych placebo uzyskało infekcję HSV-2 (7,4 procent vs. 1,8 procent) (Tabela 3 i Rysunek 1D). Continue reading „Valacyclovir raz na dobę zmniejsza ryzyko przeniesienia opryszczki narządów płciowych ad 6”

Genotyp promotora 5-lipooksygenazy arachidonianu, dietetycznego kwasu arachidonowego i miażdżycy tętnic ad 5

Podobnie, zwiększone spożycie kwasów eikozapentaenowych i dokozaheksaenowych może zmniejszyć wytwarzanie zapalnych leukotrienów i zahamować ten efekt.14 Rycina 2. Rycina 2. Interakcje między dietą a genem między spożyciem kwasu arachidonowego (panel A), kwasem linolowym (panel B), kwasem eikozapentaenowym (EPA) plus kwasem dokozaheksaenowym (DHA) (panel C), nienasyconymi kwasami tłuszczowymi (panel D ) lub nasycone kwasy tłuszczowe (panel E) i wpływ genotypu promotora 5-lipoksygenazy na grubość śródmimek-szyjkę tętnicy szyjnej (IMT). Wszystkie interakcje zostały skorygowane o wiek, płeć, wzrost, palenie tytoniu oraz grupę rasową lub etniczną; interakcje przedstawione w panelach A, B i C zostały dostosowane względem siebie. Kwas arachidonowy to kwas 5,8,11,14-eikozatetraenowy (20: 4n-6); kwas linolowy to kwas 9,12-oktadekadienowy (18: 2n-6); kwas eikozapentaenowy to kwas 5,8,11,14,17-eikozapentaenowy (20: 5n-3); i kwas dokozaheksaenowy to 4,7,10,13,16,19-dokozaheksaenowy kwas (22: 6n-3). Continue reading „Genotyp promotora 5-lipooksygenazy arachidonianu, dietetycznego kwasu arachidonowego i miażdżycy tętnic ad 5”

Niezadowolenie z praktyki lekarskiej czesc 4

Problemy, które niektórzy lekarze mają w znalezieniu ubezpieczenia na wypadek nadużyć, płacąc gwałtownie rosnące składki, lub w obu, mają 44 lub 50 państw w proporcji do kryzysu, według Amerykańskiego Stowarzyszenia Medycznego [29]. Dotknięci medycyną wielokrotnie opisywali mediom ich zamiar przedwczesnego opuszczenia praktyki lekarskiej, zaprzestania świadczenia opieki dla pacjentów wysokiego ryzyka lub odejścia od obszarów, w których składki są szczególnie wysokie. Młodzi lekarze, obarczeni już ciężkimi długami edukacyjnymi, są coraz bardziej zaniepokojeni dodatkowym obciążeniem finansowym składek na nadużycia. Badanie ankietowe z 2003 r. Wykazało, że 62 procent mieszkańców ostatniego roku, którzy zareagowali, zgłosiło poważne obawy dotyczące błędów w sztuce lekarskiej, a 24 procent stwierdziło, że gdyby ponownie rozpoczęli edukację, nie zdecydowaliby się na karierę medyczną30. Continue reading „Niezadowolenie z praktyki lekarskiej czesc 4”

Chemotaktyczny peptyd S100 wzmaga receptor zmiatacza i ekspresję Mac-1 oraz akumulację estru cholesterylu w mysich makrofagach otrzewnowych in vivo.

We wczesnym stadium rozwoju blaszki miażdżycowej monocyty są rekrutowane do tętnicy tętniczej, gdzie gromadzą lipidy i stają się komórkami piankowatymi. Opisane ostatnio mysie białko chemotaktyczne S100, CP-10, może odgrywać ważną rolę w tym procesie. Dootrzewnowe wstrzyknięcie CP-10 (42-55) (chemotaktycznego peptydu regionu zawiasu) myszom spowodowało przedłużoną rekrutację leukocytów z sześciokrotnym wzrostem liczby monocytów w ciągu 24 godzin. CP-10 (42-55) – wzbudzone monocyty / makrofagi nagromadziły znacząco zwiększone estry cholesterolu w odpowiedzi na acetylowany LDL, zarówno in vivo, jak i in vitro, co było związane z dwukrotnym wzrostem ekspresji receptora wymiatacza. Przeciwnie, makrofagi wytwarzane przez tioglikolan i makrofagi, stymulujące wzrost kolonii, eksprymowały poziomy receptora zmiatającego podobnego do tych, które były obecne na makrofagach i nie wykazywały zwiększonego obciążenia acetylowanym LDL in vitro. Continue reading „Chemotaktyczny peptyd S100 wzmaga receptor zmiatacza i ekspresję Mac-1 oraz akumulację estru cholesterylu w mysich makrofagach otrzewnowych in vivo.”

Nieprawidłowa funkcja limfocytów B z krwi obwodowej pacjentów ze szpiczakiem mnogim. Brak korelacji między liczbą komórek potencjalnie zdolnych do wydzielania immunoglobuliny M i poziomów immunoglobulin w surowicy.

Pacjenci ze szpiczakiem mnogim wykazują niedobór normalnych immunoglobulin poliklonalnych w surowicy. Aby określić przyczyny tego spadku, oceniliśmy ilościowo i porównaliśmy liczbę limfocytów powierzchniowych IgM + B oraz liczbę komórek B podatnych na transformację wirusem Epsteina-Barra (EBV) o stężeniu IgM w surowicy. Stężenia IgM w surowicy różniły się znacznie u poszczególnych pacjentów, czasowo zmieniając się z niewykrywalnych na normalne ilości, a następnie spadając ponownie do poziomu niewykrywalnego. Przejściowy wzrost do normalnych stężeń IgM w surowicy zaobserwowano u 42% pacjentów ocenianych w dwóch lub więcej punktach czasowych. Spośród 44 pacjentów 52% wykazało brak korelacji pomiędzy liczbą komórek B IgM + (sIgM +) powierzchniowych a stężeniem IgM w surowicy. Continue reading „Nieprawidłowa funkcja limfocytów B z krwi obwodowej pacjentów ze szpiczakiem mnogim. Brak korelacji między liczbą komórek potencjalnie zdolnych do wydzielania immunoglobuliny M i poziomów immunoglobulin w surowicy.”

Stężenia IgD i IgE w surowicy w chorobach niedoboru odporności.

Stężenie IgD i IgE mierzono w surowicach od 165 pacjentów z dobrze zdefiniowanym niedoborem odporności w celu znalezienia informacji, które mogą być istotne dla roli przeciwciał z tych klas w obronie gospodarza. Wartości obu immunoglobulin były na ogół dość niskie u pacjentów, u których występowały znaczne niedobory wszystkich trzech głównych immunoglobulin, chociaż sporadyczne prawidłowe lub wysokie prawidłowe wartości IgD obserwowano u pacjentów z hipogammaglobulinemią. Średnie grupowe stężenia IgD również uległy obniżeniu u pacjentów z zespołem Wiskotta-Aldricha oraz u pacjentów z selektywnym niedoborem IgA; Stężenie IgE było obniżone u pacjentów z niedoborem odporności związanym z chromosomem X z hiper-IgM oraz u osób z ataksją teleangiektazją. Stężenia IgD i IgE były zarówno znacząco podwyższone u pacjentów z bardzo wysoką hiperimmunoglobulinemią E, jak i nadmierną podatnością na zakażenie oraz u pacjenta z zespołem Nezelofa; żaden z tych pacjentów nie miał historii sugerujących atopię. Ponadto średnie stężenie IgE było znacząco podwyższone u pacjentów z wybiórczym niedoborem IgA, z których wielu miało charakter atopowy, a u pacjentów z zespołem Wiskotta-Aldricha. Continue reading „Stężenia IgD i IgE w surowicy w chorobach niedoboru odporności.”

Przyspieszenie tworzenia kompleksu trombina-antytrombina u tylnych szczurów poprzez cząsteczki podobne do heparyny związane ze śródbłonkiem.

Zbadaliśmy rolę cząsteczek heparynopodobnych w regulacji krzepnięcia poprzez perfuzję zadów tylnych szczura za pomocą oczyszczonej ludzkiej trombiny i jej inhibitora osoczowego, antytrombiny. Nasze dane wskazują, że kontakt składników hemostatycznych ze śródbłonkiem zwiększa szybkość tworzenia kompleksu trombina-antytrombina aż 19-krotnie ponad nieskatalizowaną szybkością interakcji enzym-inhibitor. Cząsteczki podobne do heparyny odpowiadają za przyspieszenie działania antytrombiny. Ilość kompleksu trombina-antytrombina wytworzona w preparacie tylnej kończyny po wstępnym traktowaniu układu naczyniowego oczyszczoną heparyną Flavobacterium lub z dodaniem czynnika IV płytek do składników hemostatycznych była równa poziomom niekatalizowanym. Te heparynopodobne cząsteczki wydają się być ściśle związane z powierzchnią światła śródbłonka, ponieważ nie mogą być wykryte w fizjologicznym buforze, który został perfundowany przez zwierzę. Continue reading „Przyspieszenie tworzenia kompleksu trombina-antytrombina u tylnych szczurów poprzez cząsteczki podobne do heparyny związane ze śródbłonkiem.”

Wczesna choroba Alzheimera

W artykule Clinical Practice na temat wczesnej choroby Alzheimera dr Kawas (wydanie 11 września) omawia testy na odwracalne przyczyny demencji. Ponad 15 lat temu wykazano ostatecznie, że prawdziwa odwracalność demencji, szczególnie u osób w podeszłym wieku, była niezwykle rzadka.23 Nowsze prace potwierdziły te odkrycia, ujawniając poprawę w mniej niż procent przypadków.4
Na podstawie dowodów należy zachować ostrożność, a decyzje dotyczące testów powinny być kierowane przede wszystkim wskazaniami klinicznymi dostępnymi z historii i badania przedmiotowego. Kawas powołuje się na uniwersalną politykę neuroobrazowania Amerykańskiej Akademii Neurologicznej, ale nie odnosi się do innych autorytatywnych ciał, które opublikowały bardziej konserwatywne zalecenia, takie jak te z Kanady5. Te wytyczne zostały nawet przetestowane i stwierdzono, że nie wyrządzają szkody.6
Geriatrzy już dawno temu nauczyli się, że w pośpiechu pacjenta często leży pośpiech. Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku słabego pacjenta w podeszłym wieku, który wykazuje spadek zdolności poznawczych. Continue reading „Wczesna choroba Alzheimera”