Wczesna choroba Alzheimera

W artykule Clinical Practice na temat wczesnej choroby Alzheimera dr Kawas (wydanie 11 września) omawia testy na odwracalne przyczyny demencji. Ponad 15 lat temu wykazano ostatecznie, że prawdziwa odwracalność demencji, szczególnie u osób w podeszłym wieku, była niezwykle rzadka.23 Nowsze prace potwierdziły te odkrycia, ujawniając poprawę w mniej niż procent przypadków.4
Na podstawie dowodów należy zachować ostrożność, a decyzje dotyczące testów powinny być kierowane przede wszystkim wskazaniami klinicznymi dostępnymi z historii i badania przedmiotowego. Kawas powołuje się na uniwersalną politykę neuroobrazowania Amerykańskiej Akademii Neurologicznej, ale nie odnosi się do innych autorytatywnych ciał, które opublikowały bardziej konserwatywne zalecenia, takie jak te z Kanady5. Te wytyczne zostały nawet przetestowane i stwierdzono, że nie wyrządzają szkody.6
Geriatrzy już dawno temu nauczyli się, że w pośpiechu pacjenta często leży pośpiech. Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku słabego pacjenta w podeszłym wieku, który wykazuje spadek zdolności poznawczych.
A. Mark Clarfield, MD
Ben Gurion University of Negev, Beersheba 84101, Izrael
[email protected] bgu.ac.il
6 Referencje1. Kawas CH. Wczesna choroba Alzheimera. N Engl J Med 2003; 349: 1056-1063
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Barry P, Moskowitz MA. Rozpoznanie odwracalnej demencji u osób starszych: krytyczna ocena. Arch Intern Med 1988, 148: 1914-1918
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Clarfield AM. Dwustronne demencje: czy odwracają się. Ann Intern Med 1988; 109: 476-486
Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Clarfield AM. Zmniejszenie częstości występowania odwracalnych demencji: zaktualizowana metaanaliza. Arch Intern Med 2003; 163: 2219-2229
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Patterson C, Gauthier S, Bergman H, i in. Rozpoznanie, ocena i zarządzanie zaburzeniami otępiennymi: wnioski z kanadyjskiej Consensus Conference on Dementia. Czy J Neurol Sci 2001; 28: Suppl 1: S3-S16
Web of Science MedlineGoogle Scholar
6. Freter S, Bergman H, Gold S, Chertkow H, Clarfield AM. Rozpowszechnienie potencjalnie odwracalnych demencji i faktyczna odwracalność w kohorcie kliniki pamięci. CMAJ 1998; 159: 657-662
Web of Science MedlineGoogle Scholar
Dr Kawas wylicza przyczyny demencji, które należy wykluczyć, zanim ktoś zdiagnozuje chorobę Alzheimera. Wśród testów wykluczających inne przyczyny należy zalecić testy serologiczne na kiłę i zakażenie ludzkim wirusem upośledzenia odporności (HIV) w ramach diagnostyki różnicowej, szczególnie u pacjentów w wieku poniżej 65 lat, ponieważ obie przyczyny mogą ulec poprawie dzięki swojemu specyficznemu leczeniu. .
Francisco J. Ruiz-Ruiz, MD
Szpital Clínico Universitario Lozano Blesa, 50009 Zaragoza, Hiszpania
[email protected] es
Paroksetyna jest wyróżniona w leczeniu depresji u pacjentów z otępieniem, ale należy wziąć pod uwagę wady tego leku. Po pierwsze, z selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny, ma on najwyższe powinowactwo wiązania z muskarynowym receptorem acetylocholiny1,2 (równoważnym z nortryptyliną) i takie lekarstwo powinno być stosowane ostrożnie w leczeniu choroby z niedoborem acetylocholiny; objawy poznawcze mogą się zaostrzyć lub mogą pojawić się i być mylone z postępem choroby Po drugie, w przypadku selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny, paroksetyna wiąże się z największą częstością występowania zespołu odstawienia antydepresyjnego, 3,4, który może wystąpić po pominięciu nawet pojedynczej dawki. Utrata pamięci u pacjentów z wczesną chorobą Alzheimera powoduje szczególne ryzyko wystąpienia tego zespołu. Na jakość życia wpływa ten syndrom, ale także niektóre z jego głównych objawów (brak równowagi, ból głowy i pobudzenie) mogą być błędnie przypisywane innym stanom medycznym (np. Przemijającemu atakowi niedokrwiennemu), co skłania do wykonania niepotrzebnych procedur diagnostycznych. Leki przeciwdepresyjne o znikomym działaniu antycholinergicznym i nieznaczne występowanie zespołu odstawienia przeciwdepresyjnego (np. Fluoksetyna, mirtazapina i bupropion) na ogół mogą być korzystne u pacjentów z otępieniem, u których występuje depresja.
Robert S. Hausner, MD
University of California, San Francisco, San Francisco, CA 94143
4 Referencje1. Cusack B, Nelson A, Richelson E. Wiązanie leków przeciwdepresyjnych z receptorami ludzkiego mózgu: koncentracja na związkach nowszej generacji. Psychopharmacology (Berl) 1994; 114: 559-565
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Preskorn SH. Porównanie tolerancji bupropionu, fluoksetyny, imipraminy, nefazodonu, paroksetyny, sertraliny i wenlafaksyny. J Clin Psychiatry 1995; 56: Suppl 6: 12-21
Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Dominguez RA, Goodnick PJ. Zdarzenia niepożądane po nagłym odstawieniu paroksetyny. Pharmacotherapy 1995; 15: 778-780
Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Coupland NJ, Bell CJ, Potokar JP. Pobór inhibitorów ponownego wychwytu serotoniny. J Clin Psychopharmacol 1996; 16: 356-362
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
Zalecenia dotyczące stosowania rysperydonu (Risperdal) w leczeniu objawów otępienia (Tabela 3 artykułu autorstwa Kawasa) wymagają ponownego rozważenia z kilku powodów. Po pierwsze, rysperydon badano w wielu kontrolowanych badaniach w celu leczenia pobudzenia i psychozy u pacjentów z demencją.1-3 Doświadczenie to sugeruje, że docelowa dawka wynosi 0,5 do 2,0 mg na dobę (połowa dawki podana w Tabeli 3) może być powiązany z najlepszym stosunkiem korzyści do tolerancji. Po drugie, mylące może być stwierdzenie, że rysperydon jest związany ze zwiększonym ryzykiem udaru. Chociaż ostatnia zmiana w amerykańskich informacjach o przepisywaniu leku wykazała, że w kontrolowanych badaniach klinicznych odnotowano więcej zdarzeń niepożądanych dotyczących naczyń mózgowych wśród pacjentów z demencją przyjmujących rysperydon niż wśród osób przyjmujących placebo, ważne jest, aby pamiętać, że większość tych zdarzeń była bez uderzeń. Jeśli uwzględni się poważne zdarzenia zdefiniowane w Kodeksie Przepisów Federalnych – kategoria obejmująca udar – nie ma statystycznie istotnej różnicy między rysperydonem a placebo. W Stanach Zjednoczonych ani risperidon, ani żaden inny lek nie jest zatwierdzony do leczenia psychozy związanej z demencją.
Ramy Mahmoud, MD, MPH
Andrew Greenspan, MD
Janssen Pharmaceutica, Titusville, NJ 08560
3 Referencje1. Katz IR, Jeste DV, Mintzer JE, Clyde C, Napolitano J, Brecher M. Porównanie rysperydonu i placebo pod względem psychozy i zaburzeń zachowania związanych z otępieniem: randomizowane, podwójnie zaślepione badanie. J Clin Psychiatry 1999; 60: 107-115
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
2.
[podobne: alprazolam, disulfiram, Leukocyturia ]
[podobne: amarantus ekspandowany co to znaczy, uszkodzona łąkotka objawy, wzór mdrd ]