Wykorzystanie kwasów arachidonowych i linolowych przez hodowane ludzkie komórki śródbłonka.

Gdy hodowane ludzkie komórki śródbłonka żyły pępowinowej są uzupełniane kwasem linolowym, zawartość kwasu arachidonowego w fosfolipidach komórkowych zmniejsza się o około 35%. Większość zmian składu kwasów tłuszczowych zachodzi podczas pierwszych 24 godzin. Jednym z czynników odpowiedzialnych za ten efekt jest niezdolność komórek śródbłonka do zamiany znaczących ilości kwasu linolowego na kwas arachidonowy, z powodu niedoboru delta 6-desaturazy kwasu tłuszczowego. Przeciwnie, te kultury śródbłonka zawierają aktywność delta 5- i delta 9-desaturazy i są zdolne do wydłużania długołańcuchowych wielonienasyconych kwasów tłuszczowych. Innym czynnikiem, który przyczynia się do zmniejszenia kwasu arachidonowego jest to, że wysokie stężenia kwasu linolowego zmniejszają wprowadzanie arachidonianu do fosfolipidów komórkowych. Kwas stearynowy, nasycony długołańcuchowy, nie powoduje żadnej redukcji, podczas gdy kwas eikoatrienowy jest jeszcze skuteczniejszym inhibitorem niż kwas linolowy. Pomimo faktu, że wysokie stężenia tych polinienasyceń wytwarzały hamowanie, stwierdzono, że komórki śródbłonka skutecznie włączają egzogenny kwas arachidonowy do fosfolipidów komórkowych i triglicerydów. Może to zrekompensować niezdolność tych komórek do syntezy kwasu arachidonowego z kwasu linolowego. Te odkrycia sugerują, że śródbłonek uzyskuje kwas arachidonowy ze źródła zewnątrzkomórkowego, że nie można go dostarczyć w postaci kwasu linolowego, a w rzeczywistości wysokie stężenia kwasu linolowego w rzeczywistości mogą zakłócać zdolność śródbłonka do utrzymywania odpowiedniego zaopatrzenia. wewnątrzkomórkowego kwasu arachidonowego.
[hasła pokrewne: zespół reitera objawy, mefedron opinie, progeria objawy ]