Wywołane przez wirusa zmniejszenie liczby receptorów insuliny w hodowanych komórkach ludzkich.

Infekcje wirusowe mogą powodować nieprawidłowości w metabolizmie węglowodanów u zdrowych osób i głębokie zmiany w homeostazie glukozy u cukrzyków insulinozależnych. Przy użyciu testu radio-receptor in vitro z komórkami insuliny i ludzkiej owodni (125) znakowanymi 125I zbadano wpływ infekcji wirusowych na receptory insuliny. Zarówno wirus opryszczki pospolitej, jak i wirus pęcherzykowego zapalenia jamy ustnej spowodowały 50% zmniejszenie wiązania insuliny. Nie było dowodów na to, że spadek ten był spowodowany degradacją insuliny. W analizie ilościowej stwierdzono, że spadek wiązania jest wynikiem zmniejszenia stężenia receptora bez zmiany powinowactwa receptora. Zmniejszenie liczby receptorów wystąpiło między 4 a 12 h, w czasie wprowadzania wirusowych antygenów do błony komórkowej zainfekowanych komórek. Ponieważ t 1/2 receptorów insuliny w niezainfekowanych komórkach mieściła się w przedziale 14-24 godzin, zmniejszenia receptorów insulinowych nie można wytłumaczyć jedynie wywołanym wirusem zamykaniem syntezy makromolekularnej. Ponadto wirusy, takie jak zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego, które nie wprowadzają nowych antygenów do błony komórkowej, nie powodowały zmian w liczbie receptorów insuliny. Najbardziej prawdopodobnym wyjaśnieniem jest to, że wywołane wirusem zmiany w błonie komórkowej zmieniły lub wyparły receptory insuliny. Stwierdzono, że test receptora insuliny jest czułym i ilościowym sposobem badania wpływu infekcji wirusowych na błony komórkowe. Dane te sugerują również, że nieprawidłowości w metabolizmie glukozy związane z niektórymi infekcjami wirusowymi mogą wynikać częściowo ze zmian stężenia receptorów insuliny.
[hasła pokrewne: zespół reitera objawy, limitki opinie, butiqjula allegro ]