Zmiana nerek związana z hemoglobinemią: badanie patogenezy wady wydalniczej u szczura

Ocenia się rolę niedokrwienia nerek w patogenezie niewydolności nerek wytwarzanej przez wstrzyknięcie hemoglobiny u szczura. Dane wskazują, że w początkowych godzinach tej zmiany nerkowy przepływ krwi jest konsekwentnie zmniejszany i że podczas jego późniejszego ewolucji przepływ krwi wzrasta w kierunku normalnych poziomów, u niektórych zwierząt, podczas gdy klirens inuliny pozostaje poważnie obniżony. Ekspansja objętościowa podczas początkowego etapu zmiany może wpływać na wzrost nerkowego przepływu krwi do normalnego poziomu, z niewielkim wpływem na szybkość usuwania inuliny, co dodatkowo wskazuje na względny brak zależności defektu wydzielania od współistniejącego niedokrwienia nerek. Obserwacje te wskazują, że niedokrwienie nerek jest prawdopodobnie niezbędnym czynnikiem w początkowej produkcji zmiany; że utrzymuje się w początkowej fazie, do 24 godzin u większości szczurów; i że chociaż może przyczyniać się do obserwowanej wady wydalniczej, nie jest dominującym czynnikiem etiologicznym. Inne dane funkcjonalne wskazują, że krew nerkowa perfunduje nefrony, w których wydolność wydalnicza jest upośledzona, ale które zachowują zdolność do ekstrakcji Diodrast z kapilar okołooczodołowych. Ten funkcjonalny wzorzec wskazuje na defekt wydalniczy, który jest wtórny albo do niedrożności wewnątrzpłytkowej, albo do pierwotnej redukcji szybkości filtracji kłębuszkowej o nieokreślonej etiologii. Wyniki morfologiczne licznych gęstych odleżyn hemoglobiny oraz, w dobrze perfekcyjnej nerce, poszerzenie proksymalnych kanalików, sugerują obturacyjną zmianę. Jednak dane nie rozróżniają jednoznacznie między tymi dwoma mechanizmami patogenetycznymi.
[przypisy: zespół reitera, łękotka czy łąkotka, przepuklina przeponowa objawy ]