Zmiany kształtu, egzocytozy i cytozolowych wolnych zmian wapnia w stymulowanych ludzkich eozynofilach.

Zasadniczo czyste preparaty eozynofilów o normalnej gęstości otrzymane od pacjentów z zespołem hipereozynofilowym (HES) stymulowano czynnikiem dopełniacza 5a (C5a), czynnikiem aktywującym płytki (PAF), FMLP i peptydem aktywującym neutrofile (NAP-1 / IL-8). Badano trzy odpowiedzi, przejściowy wzrost stężenia wolnego wapna cytozolowego ([Ca2 +] i) (pochodzącego z fluorescencji indo-1), zmiany kształtu (mierzone za pomocą turbidymetrii laserowej) i egzocytozę peroksydazy eozynofili (EPO) (ocenianą za pomocą H2O2 / zależna od luminolu chemiluminescencja). Odpowiedzi uzyskano dla wszystkich czterech agonistów, ale C5a i PAF były o wiele silniejsze niż FMLP i NAP-1 / IL-8, które wywoływały jedynie niewielkie efekty. Wstępne traktowanie komórek toksyną krztuścowej osłabiło zmiany [Ca2 +] i, uwalnianie EPO i, w mniejszym stopniu, zmiany kształtu, wskazując, że białka wiążące GTP typu Gi są zaangażowane w procesy transdukcji sygnału zależne od receptora prowadzące do tych odpowiedzi. Wyraźną dysocjację zaobserwowano w kontroli odpowiedzi na zmianę kształtu i egzocytozy EPO. Na zmianę kształtu nie wpłynęło zubożenie Ca2 + ani leczenie inhibitorem kinazy białkowej staurosporyny, ale egzocytozie zapobiegało zubożenie Ca2 + i znacznie zwiększone przez staurosporynę. Aktywacja układu kurczliwego, prowadząca do zmian kształtu i ruchliwości, wydaje się zatem niezależna od klasycznego szlaku transdukcji sygnału obejmującego fosfolipazę C, wzrost [Ca2 +] i aktywację kinazy białkowej C. Egzocytoza jest, jak oczekiwano, zależna od Ca2 + i wydaje się być pod kontrolą negatywną z udziałem fosforylacji białek.
[patrz też: drożdżaki w kale, przetoka ustno zatokowa, mefedron opinie ]